劳动与职业病卫生学笔记
是预防医学的一个分支学科，旨在研究劳动条件对健康的影响。 首要任务是识别、评价、预测的和控制（职业性有害因素） 服务对象：从事工作的职业人群
劳动条件包括：1、生产工艺过程2、劳动过程3、生产环境
职业性有害因素分为三类：1、生产工艺过程中产生的有害因素2、劳动过程中产生的有害因素3、生产环境中的有害因素
职业性疾患包括职业病和工作有关疾病 职业病（occupational diseases）：在医学上指职业性有害因素所引起的疾病，在立法上指政府规定的法定职业病。
工作有关疾病（work-related diseases）：1、职业因素是该病发生和发展的这多因素之一，但不是唯一的直接病因2、职业因素影响了健康3、通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解。如矿工的脂代性溃疡、建筑工肌肉骨骼疾病、高温环境下呼吸道疾病等。
职业性有害因素：引起职业性病损的病原性因素。是否一定产生病损，取决于作用条件。 作用条件：1、接触机会2、接触方式3、接触时间4、解除强度5、个体因素 易感者（vulnerable group）或高危人群（high risk group）：由于某些因素而对职业性有害因素敏感的个体。
三级预防原则：第一级预防（primary prevention）：从根本上消除或最大可能消除/减少堵职业性有害因素的接触。
第二级预防（secondary prevention）：早期发现、早期检测、早期处理 第三级预防（tertiary prevention）：对已发展成职业性疾病或工伤的患者，做出正确诊断、及时处理。
防治工作：1、职业卫生服务：作业环境监测、健康监护、危害控制咨询 2、职业流行病学调查
3、为职业卫生立法提供依据
4、卫生监督：预防性卫生监督、经常性卫生监督 5、人员培训和健康促进教育
肌肉能量供应系统的一般特性 氧 速度 能源 产生ATP ATP-cp系列 无氧 非常迅速 CP储量有限 很少 乳酸系列 无氧 迅速 糖原（产生乳酸可致疲劳） 有限 需氧系列 需氧 较慢 糖原、脂肪及蛋白质 几乎不受限制 需氧（oxygen demand）：劳动一分钟所需要氧量 氧上限（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量 氧债（oxygen debt）：氧需和实际供养不足的量 劳动强度分级：中等强度作业：氧需不超过氧上限 大强度作业：氧需超过氧上限
极大强度作业：完全在无氧条件下进行作业 作业类型：静态作业（static work）：依靠肌肉紧张收缩来维持体力，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。作业能消耗水平不高，却很容易疲劳。 动力或动态作业（dynamic work）：保持肌肉张力不变，即等张性收缩情况下，使肌肉交替收缩和舒张，运用关节活动进行的作业。
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紧张因素（stressor）使劳动者产生心理紧张的环境事件或条件。
紧张（stress）客观需求与主观反应能力之间的一种（可感觉）失衡，可能引起相应功能性紊乱（可察觉）。
紧张反应（strain or stress reaction）：指紧张引起的短期心理、生理或行为表现。 作业能力（work capacity）：劳动者在从事劳动的过程中完成特定工作的能力。 疲劳（fatique）：体力和脑力效能暂时的减弱，可视为机体的正常生理反应，起预防机体过劳的警告作用。
人类工效学：是一门涉及在运用工艺学设计劳动场所、生产设备、机器、工具和工作任务与工序时，要与人体解剖生理功能、生物力学原理相适应的学科。 毒物（toxicant）：在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学物质。 中毒（poisoning）：机体受读物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。 职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在劳动过程中由于接触毒物所发生的中毒 烟：指悬浮于空气中直径<0.1um的固体微粒
粉尘：较长时间悬浮在空气中的固体微粒0.1-10um 毒物主要经呼吸道进入人体，其次为经皮侵入 血/气分配系数（blood/air partition coefficient）：系数大，易于吸收 脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient）：估测经皮吸收可能性 生物转化（biotransformation）：可概括为氧化、还原、水解和结合，可消除或降低毒性，也可使毒性增大，或变为有毒。
肾排出，可反映接触水平，不能直接诊断，须结合临床征象和其他检查。 蓄积（accumulation）：毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，可在体内逐渐积累，称为蓄积。
储存库（storage depot）：排毒性作用的蓄积部位。
影响毒物对机体毒作用的因素：1、毒物的特性2、剂量、浓度和接触时间3、联合作用4、个体感受性。1和2最主要
职业中毒的临床类型：1、急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间内（几分钟-数小时）大
量进入人体引起的中毒。
2、慢性中毒（chronic poisoning）：毒物长期少量进入人体引起的中毒。 3、亚急性中毒
4、迟发性中毒（delayed poisoning）：脱离毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变。 5、毒物的吸收（poisons absorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态。
职业中毒的诊断：职业史、劳动卫生现场调查、症状与体征、实验室检查
急性职业中毒：立即将患者搬离中毒环境，尽快将其移至上风向或空气新鲜的场所（目的） 金属络合剂： 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）
铅：主要通过呼吸道吸入，血液铅—磷酸氢铅—由软组织转移到肾—难溶磷酸铅沉积
半减期估计5-10年，主要经肾排出，尿中排出量可代表铅吸收量 卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早变化之一（铅抑制δ-氨基酸——γ酮戊酸脱水酶ALAD和血
红素合成酶）
症状：神经、血液及造血
处理：驱铅疗法，应用依地酸二钠钙，血铅浓度首先下降 汞：主要经呼吸道进入体内，主要蓄积在肾脏 汞与蛋白质硫基具有特殊的亲和力
慢性汞中毒较常见，主要引起神经精神系统症状：1、类神经症（易兴奋症）2、微细震颤3、口
腔炎
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驱汞治疗：主要应用硫基络合剂，二硫基丙醇肌注，碘酒熏蒸 镉：经呼吸道吸入镉尘和镉烟
主要蓄积于肾脏和肝脏，肾镉含量占体内1/3 主要经肾缓慢排出，可诱导肝脏合成金属硫蛋白
慢性中毒可生成β2-微球蛋白，用CaNa2EDTA进行治疗
砷：可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内，砷是一种细胞原生质毒，砷化氢是强溶血性毒物 锰：慢性中毒出现椎体外系神经受损症状 刺激性气体（irritant gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，常以局部损害为主，作用特点是对眼睛、呼吸道粘膜和皮肤有不同程度的刺激作用，可引起全身反应，病变成都主要取决于毒物浓度和作用时间，病变部位与毒物的溶解度有关 氨——上呼吸道粘膜
高浓度溶解度毒物——全呼吸道 低溶毒物，光气等——呼吸道深部
引起肺水肿分期：刺激期、潜伏期、废水肿期、恢复期
氯气：强烈的刺激性气体，低浓度仅刺激眼和上呼吸道，高浓度或接触时间长，支气管痉挛，进入
呼吸道深部
2氮氧化物：主要进入呼吸道深部 窒息性气体（asphyxiating gases）：指经吸入而直接引起窒息作用的气体，分为单纯性窒息性气体，如N2；化学性窒息性气体，如CO，氰化物
毒作用特点：1、主要环节未引起机体缺氧2、脑对缺氧极为敏感3、有效的解毒治疗，必须针对
窒息性气体的中毒机制和中毒条件，如：1、CO中毒，与血红蛋白（HB）结合，2、HCN中毒，与细胞色素化酶的Fe2+结合，引起细胞内窒息3、H2S中毒，预氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，造成细胞内窒息症状，以神经系统敏感
HCN临床经过分四期：前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期 可致“电击样”死亡，治疗：“亚硝酸钠——硫代硫酸钠”疗法 H2S高浓度，无味，低浓度，臭鸡蛋味
空气不流通，有机物堆积，常有H2S产生，可致中枢神经系统兴奋
有机溶剂特点：1、挥发性、可溶性、易燃性2、化学结构3、吸收与分布4、代谢与排出 苯：经呼吸道入体，代谢：主要代谢物：酚类化合物，其他：硫基尿酸、粘糠酸
毒作用表现：1、急性中毒，主要为中枢神经系统的麻醉作用2、慢性中毒，主要损害造血
系统，可引起各类白血病，为人类致癌物
甲苯、二甲苯：可经呼吸道和消化道吸收，特异代谢物：甲基马尿酸 正已烷：经呼吸道吸收，毒作用：刺激及麻醉症状（急），多发性周围神经炎（慢） CS2：通过呼吸道吸收，皮肤摄入少，特异代谢产物：2-硫代噻唑烷-4-羧酸 TTCA），毒作用：
神经系统、心血管系统、嗅觉系统（慢性）
苯的氨基与硝基化合物：可经呼吸道和皮肤吸收，经皮吸收更重要
1、 血液损害：1、高铁血红蛋白形成作用2、溶血作用3、形成变形珠蛋白小体（赫恩小体
Heinz body）：氨基硝基苯化合物体内中间代谢物可使珠蛋白发生变性形成沉淀，使红细胞内形成包含体，即。。。
2、 肝脏、泌尿系统、神经系统损害 3、 皮肤损害和致敏
4、 晶体损害：可使晶状体发生混浊 5、 致癌
苯胺：具有强的形成高铁血红蛋白的能力，> 15%，可明显发绀，>50%，循环、消化呼吸；治疗：
美蓝（本身也是高铁血红蛋白形成剂）
二硝基甲苯：可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体，毒性：晶体毒性、肝脏、血液系统；中毒性
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白内障为常见且具有特征性的体征；血液改变：可有赫恩小体
高分子化合物生产中的毒物：
毒物来源：1、生产基本化工原料（煤油、天然气、裂解气等）2、单体过程中产生的毒物3、生
产中的助剂及树脂，氟料在加工受热时产生的毒物
高分子化合物毒性主要取决于游离单体的含量和助剂的种类 助剂：添加剂、催化剂、引发剂、调聚剂、凝聚剂
高分子化合物燃烧中受破坏产生各种有毒气体，其中CO和缺氧为主要危害。本身对人无毒或毒
性很小，某些高分子化合物粉尘可致呼吸道粘膜刺激症状
二异氰酸甲苯酯（TDI）：对呼吸道粘膜、皮肤、眼有明显刺激作用，可致癌 氯乙烯：主要为麻醉作用，可致癌
慢性中毒：出现神经衰弱综合征，雷诺综合征，周围神经病，肢端溶骨病，肝脾肿大，肝功
异常，血小板减少等，又成为“氯乙烯病”或“氯乙烯综合症”
含氟塑料：有机氟聚合物本身无毒或基本无毒，但某些单体在制备过程中产生的裂解气、残液
气及聚合物热裂解物则具有一定毒性。
聚合物烟尘热：主要为吸入聚四氟乙烯热解物微粒所致，表现为发热畏寒、乏力、头昏、头胀、
恶心、呕吐、眼及咽喉干燥等，多在吸入后半小时至数小时内发热
农药：混配农药大多数相加作用，少数可为协同作用，无拮抗作用
特点：1、多为油状液体（除敌百虫为白色粉末状结晶）2、类大蒜臭味3、对光、热、氧、酸稳
定，遇碱易分解（敌百虫碱液中变成敌敌畏）
1、 有机磷：可经消化道、呼吸道及完整的皮肤粘膜吸收入体，经皮吸收是常见职业中毒途径。
毒性作用：抑制乙酰胆碱酯酶。迟发性多发性神经毒作用（OPCPP） 中间型综合征（ＩＭＳ）：出现于胆碱能危象后和ＯＰＣＰＰ之前，见于有机磷中毒后２４小时至９６小时，主要表现为肌无力，累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，常伴颅神经支配肌肉瘫痪，有时可致呼吸衰竭而死亡。特效解毒药：１、轻度中毒：给予阿托品２、中度中毒：阿托品及胆碱酯酶复活剂３、慢性中毒：主要采取支持及对症疗法
２、拟除虫菊酯类农药：可经皮肤、呼吸道吸收，具有神经毒性，与有机磷农药混用可增强毒性，
处理：对症处理
３、氨基甲酸酯类农药：可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，毒性：抑制乙酰胆碱酶活力，形成复
合体可自行分解，处理原则：阿托品首选。
农药对人体作用主要取决于农药毒性和接触时间、剂量
生产性粉尘：指在生产中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒，直径〉０．１ｕｍ 尘肺：生产过程中长期吸入超过一定浓度的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。
粉尘的理化性质：１、粉尘的化学成分：浓度和暴露时间２、粉尘分散度：以粉尘粒径大小的数量或
质量形成的百分比来表示的物质被粉碎的程度。
空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter AED）：指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比
重如何，如果他在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度向同时，则b的直径可算作为a的AED。
可吸入性粉尘：直径<15um的尘粒，沉积呼吸道
可呼吸性粉尘：直径5um以下，可达呼吸道深部和肺泡区 防尘措施： 革、水、密、风、护、管、教、查八字方针
影响矽肺发病的主要因素：游离SiO2含量、类型、防尘浓度、分散度、接触时间、防护措施、接触
者个体因素
晚发型矽肺（delayed silicosis）：接触高浓度粉尘，时间不长即脱离矽尘作业，此时X线胸片未发现
明显矽肺，然而在脱离作业若干年后始发现矽肺。
矽肺常伴发肺结核
诊断分期：无尘肺，代号O
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一期， 代号I ，I：小阴影分布达到两个肺区，I+小阴影分布达到四个肺区 二期， 代号II，II：总密度2级，小阴影分不超过4个肺区，II+，总密度3级，
小阴影分不超过4个肺区
三期， 代号III，大阴影
石棉小体（含铁小体 ferruginous body）：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成。石棉小体是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。 石棉肺病变特点：1、肺间质弥漫纤维化2、脏层胸膜肥厚3、壁层胸膜形成胸膜斑 诊断III期石棉肺的重要指标之一：蓬发状心 石棉纤维在肺中沉积可致肺癌和恶性间皮瘤
电焊工尘肺（ｗｅｌｄｅｒ ｐｎｅｎｍｏｃｏｎｉｏｓｉｓ）：长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起
的慢性非组织纤维增生为主的损害。
电焊危害：电光性眼炎、慢性锰中毒、皮肤灼伤 棉尘肺（ｂｙｓｓｉｎｏｓｉｓ）：长期吸入棉、麻、软大麻等植物粉尘引起的，多在周末或放假休
息后再工作发生，以支气管痉挛，气道阻塞为主的疾病，又称“星期一热”。
诊断分级：第一秒用力肺活量（ＦＥＶ１．０） 农民肺：职业性的外原性变态反应性肺泡炎
正辐射：周围物体表面温度超过人体表面温度时，周围物体表面向人体发射辐射而使人体受热，反之
称为负辐射
高温作业类型：１、高温，强热辐射作业，如炼钢厂，特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，
形成干热环境２、高温、高湿作业，如纺织厂，特点：高气温、高气湿，热辐射强度不大３、夏天露天作业
高温作业对机体生理功能的影响：１、体温调节：受气象条件和劳动强度共同影响，气温和辐射起主
要作用。一般认为，中心体温３８摄氏度，是高温作业工人生理应激范围的上限。２、水盐代谢：出汗量是高温作业受热程度和劳动强度综合指标，一般认为，一个工作日出汗量６升为生理极限。尿盐量可判断人体是否缺盐，＜５ｇ／２４ｈ或２ｇ／８ｈ表示可能缺盐３、循环系统４、消化系统５、神经系统
热适应：指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。热适应者出汗量上升，汗中含盐量
下降。
中暑：高温下由于热平衡和／或水盐代谢紊乱而引起的一种以中枢神经系统和／或心血管系统障碍为
主要表现的急性热致疾病。
中暑分为：热射病（突然温度高于40摄氏度），热痉挛（钠钾下降，肌肉痉挛）热衰竭（失代偿脑缺
血）
隔热：防暑降温重要措施，水的效果较好，可以最大吸收辐射热
减压病：在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致职业病。此时人体组织和
血液中产生气泡致血液循环障碍和组织损伤。唯一根治手段：及时加压治疗。
高原特点：1、氧分压低（高原病）2、强烈的红外线和紫外线3、气温寒冷、温差大 噪声：凡是使人感到厌烦或不需要的声音
生产噪声：生产过程中的声音频率和强度缺乏规律，听起来使人感到厌烦。 稳态噪声：声压波动< 5分贝
脉冲噪声：声音持续时间<0.5分贝，间隔时间> 1s，声压有效值变化>40分贝。 A声级由国际标准化组织推荐为噪声评价指标
暂时性听觉位移：人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间后听力可恢复原
来水平。
听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，感觉声音和耳不适，停止接触后，听觉敏感性下降，脱离
接触后对外界声音有“小”或“远”的感觉，听力检察听阈可提高10-15分贝，离开噪声环境1分钟内可以恢复。
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听觉疲劳：较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，离开噪声环境后，听阈上升15-30
分贝，需数小时甚至数十小时才能恢复。
永久性听阈位移：随接触时间继续延长，如前一次接触引起听力变化未能完全恢复又再次接触，可使
听觉疲劳逐渐加重，听力不能恢复。
永久性听阈位移：听力损失；噪声性耳聋。划分标准主要由于语言段厅里是否出现障碍。 噪声性耳聋早期特征：高频听力下降
职业性耳聋：人们工作过程中，由于长期接触噪声而产生的一种进行性的感音性听力损伤。 工人工作地点噪声容许标准85分贝。
振动分为：局部振动和全身振动。局部振动又分为手传振动和手臂振动。 运动病：作业人员在车、船或飞机等交通工具工作，由于颠簸、摇摆或旋转等任何形式的加速度运动，
刺激人体的前庭器官而出现的一系列急性反应性症状的总称。
局部振动病：长期使用振动工具而引起的以末梢循环障碍为主的疾病。诱因：寒冷。 雷诺现象：局部振动引起的手指间歇性发白或发绀。
电离辐射：量子能量水平达到12ev以上时，对物体有电离作用 非电离辐射：量子能量小于12ev，对人体影响属功能性。 影响神经系统、眼、生殖系统、心血管系统
防护：1、场源屏蔽2、金属薄板3、距离防护4、合理布局
紫外线：适量对人体健康有积极作用，强烈照射，红斑-皮肤灼伤-皮肤癌 放射病：由一定剂量电离辐射作用人体引起全身放射性损伤
职业性肿瘤：工作环境中长期结出致癌因素，经较长潜伏期而患某种特定肿瘤。 因其职业性肿瘤的致病因素：
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