牙周病学整理笔记

牙 周 病 学

Periodontology牙周病学（广泛些包括牙龈病和牙周炎）是研究牙周组织的结构、生理和病理的一门独立学科

Periodontics牙周病学（是一门临床学科）主要研究牙周病的诊断、治疗和预防等的一门临床学科。

Periodontium牙周组织 , (Weski)

Periodontal disease 牙周组织疾病 有两种含义 广义：牙龈病 gingival disease (常见的有牙龈炎)

牙周炎 Periodontitis Chronic destructive periodontal disease 狭义：牙周炎（仅指造成牙周支持组织破坏）

AL(attachment loss) 附着丧失 (釉牙骨质界处)

牙周病学概述

1）牙龈炎：指发生于牙龈组织的，主要由于局部刺激物所引起的炎 症性疾病（不包括肿瘤 和口腔粘膜病）。儿童和青少 年较普遍。 特点 ① 发病率高，70％－90％。

②病因清楚，治疗效果好，易复发。 ③ 可发展成牙周炎

提示：呼吁年轻人应重视牙龈炎，及时治疗。

2）牙周炎：是一组侵犯牙周组织的疾病，可造成牙周组织的破坏，最终导 致牙齿丧失。

特点：①四大症状：

②发病率高达50％以上（我国）。

③恰当的治疗后炎症消退，损害停止，组织再生难。 ④早症状不明显，多晚期就诊，治疗困难，疗效不佳 提示：早诊断、造治疗。

危 害 性

1) 常常侵犯口腔内多个牙齿，成为成年人拔牙主要原因 1953年 北医--牙周第二 1986年 北医--牙周第一

2) 牙周炎的治疗复杂、费时、费钱，晚就诊---效果不好 3) 常常累及全身病：如胃病、糖尿病

4) 牙周炎的牙齿成为全身病灶，引起远隔部位器官疾病 5) 体现文化素质、影响社交 直观―口臭、牙龈红肿

位 置

● 觀念改變：拔、镶→修补、保留牙齿→预防 可预防---喚起意識 ●重视程度：任何科治疗前先经牙周科检查，作出诊治计划。 1984年WHO健康人十项标准（第8条）：牙齿无洞，无疼痛、牙龈不流血。

第1页

牙周病学整理笔记 共43页

●依靠正规口腔科医生：加强健康教育，重视早诊断、早治疗 89年 “爱牙日” 口腔卫生知识 7％来自牙医； 94年 “爱牙日” 14％来自牙医 正规口腔科医生

1. 认识牙周病：菌斑控制---预防，早诊早治---效果好， 2.全局观念：

（1）口腔医学很多治疗关系密切--修復、正畸、牙頜手术 牙周组织健康基础之上，保护牙周组织,决不可伤害之

（2）与全身关系：全身疾病表症或受其健康影响；能成为疾病的危險因素 以前大仑丁（苯妥因那）

Im抑制剂――环孢菌素（器官移植，自身Im病） 心脏病（Ca通道拮抗剂）――硝苯吡啶（心痛定） 高血压（扩周围血管）抗凝药 口服避孕药――加重牙龈炎症 白血病――牙龈红肿、疼痛 某些全身糖尿病的第六并发症

-----------21世纪的研究重点

临床应用解剖

（一）龈牙结合部（dento－gingival junction）

1.结合上皮（Junction epithelium）呈领圈状附着于牙冠或根的上皮

2.龈牙结合部（dento-gingival junction）是指牙龈组织籍结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织的交界处。

（二）龈沟液Gingival Cervicular Fluid GCF （三）唾液：

牙龈上皮分三部分:

口腔龈上皮：牙龈表面上皮 沟内上皮：龈沟上皮 结合上皮

（一）龈牙结合部（dento－gingival junction）

龈牙结合部：籍结合上皮与牙面连接，封闭作用。其对牙的附着因纤维龈纤维得到进一步加强。

（1）龈牙单位dento—gingival unit结合上皮及其邻近的牙龈纤维视为一个功能单位。牙龈纤维使游离龈紧贴牙面。起结构性屏障作用 （2）结合上皮：

JE无角化、无钉突，仅数列至十余列细胞，冠根向长度 约0.25-1.35nm 厚度渐薄，间隙大松弛，通透性高， 5天一代（牙龈表面上皮10-12天，舌5-6天， ）。

临床意义：

● PD大于组织学； ●始发部位：JE 细胞间的连接可被WBC或酶等代谢产物削弱（外来刺激入细胞， WBC 入龈沟，抗争场所----始发部位）；

第2页

牙周病学整理笔记 共43页

●细菌脱落；

●JE人为剥离后一周左右重建新附着；

● “再附着” Re－attachment 牙龈连同JE一同切除，则牙龈表面上皮可向牙面爬行生长，重新分化出JE，并分泌基底膜物质，重新形成上皮附着，其结构与原始的JE一样。需10－12天完成。新附着

●临床深刮术后4－6w内不探牙周袋。

生物学宽度

一般结合上皮的根方与牙槽嵴顶之间的距离保持相对稳定，约为1.07mm通常将龈沟底到骨嵴顶之间的恒定距离，称为生物学宽度。

包括JE和其下面嵴顶以上结缔组织宽约2mm。

临床意义：临床牙冠延长术的理论依据。牙槽嵴顶至修复体边缘的距离足够。

（二）龈沟液 gingival crevicular fluid (GCF)

通过沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织浸入到龈沟内的液体。1958年Brill 和Krasse正是报道。（先狗肌注荧光素标记的球蛋白，3分钟后从插入龈沟的滤纸条上检测到）

1 形成

健康:由于组织内的渗透梯度使组织液浸入到龈沟内，形成龈沟液，所以GCF来源于血清。炎症：微生物产生大分子物质堆积在上皮的基底膜处---产生持续的渗透梯度。牙菌斑成正比，非单纯漏出液。

沟内和结合上皮下方有大量的血管丛、血管网，轻度机械（咀食硬、刷牙、探、放滤纸条）化学刺激时，血管壁的通透性增加，血浆渗入ct—JE—GCF--口腔唾液。

临床上：1）至今为止找不到牙龈正常的，因为所有的JE下方均有炎细胞，所以有人主张GCF只有在牙龈炎症时才有；而又有人认为健康的牙龈可有少量GCF。

2）量↑为炎症早期主要表现之一，早于临床表征，与炎症成正比，所以GCF的量作为牙龈炎症的客观指标

2 影响GCF量的因素：有很多，除牙龈炎症外还有以下：

1）机械化学性刺激因素：探诊、刷牙、嚼硬或粗制食物，GCF化验时放滤纸条，牙龈按摩 临床上：取GCF作化验时，先取后探诊。

2）性激素的影响：性激素可直间或间接影响毛细血管的通透性，导致GCF增加。 临床上： 妇女在排卵、妊娠时或口服避孕药者，GCF量高--龈炎、龈水肿。 3）手术后GCF量增加：牙周治疗后、手术的创伤。

3 成分：与血清成分相似，不完全相同

固体成分：蛋白质、电解质、葡糖、各种酶、补体抗体系统成分、WBC（主要中性多形核）、脱落的上皮细胞、B等。

临床上唾液中的WBC来源于GCF。 1）Ca2＋：炎时菌斑钙化 2）F－：颈釉质再矿化 3）葡糖：血糖

4）各种E和炎症介质： 程度、疗效判定 5）抗体：特殊细菌、药物抗体高—指导用药

6）WBC: 吞噬、杀伤细菌---龈牙结合部的第一道防线

4 作用

1）有利：机械的冲洗作用（清除外来细菌和颗粒性物质）

第3页

牙周病学整理笔记 共43页

增加上皮贴附牙面（含血浆蛋白）防止B进入

防御作用（特异性Ab如IgG 高于IgA和 IgM，阻止细菌附着调理吞噬和杀伤—阻止B入侵） 具有抗微生物物质

2）不利：提供了细菌的营养物质（葡、P） 钙离子为菌斑钙化的来源

3）研究的手段（GCF量及内容变化）作为疾病的发生机制、严重程度、病情变化及疗效判定的客观指标。

（三）唾液：是一种维持口腔健康的重要体液

来源：三大唾液腺及许多小涎腺，亦GCF参入。 1 抗微生物成分：含丰富的抗微生物成分：

① 溶菌酶：碱性P，水解细菌胞膜的肽糖苷键—分解死亡

② 过氧化氢酶 ： 利用过氧化氢催化氧化反应---产生新生代氧---杀菌 ③ 乳铁蛋白 ：铁离子结合蛋白，与B争营养—抑菌生长 ④ SIgA：凝集口腔微生物，干扰附着牙面，中和v ⑤ IgG、IgM：致病菌的特异性Ab（系统和局部Im） ⑥ WBC：来自 GCF

2 作用：生理性保护作用与其有效成分、流量、流速有关 功能失调—口腔软硬组织疾病发生

① 润滑作用，运送食物，流量、流速减少----牙周病。 ② 缓冲作用，保持牙釉质的动态平衡----龋齿。 ③ 防御作用，龈、牙周病。

④ 参与牙菌斑的形成(牙石)获得性膜，消化 ⑤ 影响口腔生态环境，唾液中的蛋白质。

⑥清洁，除B、脱落的上皮，不断补充新鲜的抗菌成分 ⑦凝集 ，凝集口腔微生物，干扰附着牙面 ⑧消化

3 临床：检测WBC数量----炎症程度（可信指数 ）

牙周组织表面解剖

（一） 游离龈 free gingival：边缘龈 (1mm)呈领圈状包绕牙颈部。

色：粉红

形：菲薄，紧贴牙面，可动 质：质地坚韧

● 龈沟 gingival sulcus\\ crevice与牙面之间形成的间隙，临床健康的牙龈组织学为1.8mm 底：结合上皮的冠方 内壁：沟内上皮和牙面

●牙周探诊深度：临床上用一个带刻度的牙周探针来探查龈沟的深度，称为~，正常探诊深度≤ 3mm

（二） 附着龈 attached gingival：与游离龈相连续，紧贴骨膜、不动（无粘膜

第4页

牙周病学整理笔记 共43页

下层），与游离龈合称角化龈。 ●宽度 ：不同1－9mm；1－4.5mm

●复层鳞状上皮、角化、粉红、坚韧、不能移动 ●点彩：（附着龈）表面的桔皮样的点状凹陷（数个上皮钉 突融合向结缔组织内凹陷形成）。颊多于舌，正常人可无，炎症时可消失。 ●少数人色素沉着

游离龈沟 free gingival groove游离龈与附着龈 以一条微向牙面凹陷的小沟为分界线，为~。 膜龈联合 mucogingival junction附着龈 的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限，为~。

（三） 龈乳头 gingival papilla：游离龈和附着龈构成，呈锥体状充填于相邻两

牙接触区根方的龈外展隙中。 龈谷（gingival col）：每个牙齿的颊舌侧乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下，称之为龈谷。上皮无角化、无钉突，所以对局部刺激的抵抗力低，故牙周病始发于此。 龈乳头和龈谷的形态----邻牙的外形及接触区的位置和外形

牙周病学总论

流行情况：

1）牙周病最古老、最普通的疾病之一，发病率相当高。

牙龈炎：青少年多见，70－90％。3－5岁始，11－12岁高峰 牙周炎：35岁后明显增加，50－60岁达高峰。 2）患病有关的因素

微生物是必要因素，但只有微生物不一定导致牙周病，一些引起牙周病的危险因素共同作用下发病。

广义的危险因素（risk factor）包括个人行为、生活方式、先天遗传、某些 环境条件（经济水平高低、地区、种族等）

狭义的危险因素包括吸烟、口腔卫生、糖尿病等。

比较明确的危险因素有：口腔卫生指数、性别：男>女、年龄、地区、种族 、社会经济状况、吸烟、全身疾病、某些微生物的感染。

牙周病病因学

病因学

观点的变迁：（复杂研究领域）

1.祖国医学辨证注重内因与外因、全身与局部的关系，归纳为口腔不洁，胃肠积热，气血虚弱，肾元亏损----认识了与牙周病的关系，肾虚是引起牙周炎的内因。

2 .（一个世纪—发病机制未完全解决）历史上：主张纯全身F（牙周变性，营养不良）另纯局部F

3. 20世紀60年代以后，新时代，目前公认多因素疾病。

1） 细菌及产物→始动因子；但全身F可改变宿主对局部F反应（不同宿主对B的反应不同→影响发生、类型、转归）

2） 激发的宿主炎症、Im机制→起决定性作用；

第5页

牙周病学整理笔记 共43页

3） 外界环境因素影响：自然环境（地理、水文、气温、湿度）， 社会因素（生活方式、口卫、医疗条件）

4. 20世紀70年代以后，厌氧培养、生物学技术迅猛发展—特异细菌关系取得令人信服的证据---二学说激烈竞争。究竟是内源性非特异致病菌还是外源性特异致病菌所致尚无定论--有待深入研究。

5. 随着现代微生物学、免疫学、微生态学、遗传学及分子生物学发展，手段更新（电子显微镜、激光公共聚焦、计算机图像分析、免疫荧光、组化、PCR、核酸杂交、基因检测），研究深入、突破性进展----推动了发展。

现研究的焦点：识别致病菌的毒性克隆株和传递因子、宿主的易感性因子。

牙周生态系

口腔正常菌群（oral normal flora,固有菌群indigenous flora）：正常情况下各种微生物之间，以许多错综复杂的共栖方式（共生、竞争、拮抗）保持着菌群之间及与宿主之间的动态平衡。对于保持口腔健康是重要的(重要作用：生物屏障；微生物的生态平衡；刺激宿主免疫系统；营养功能) 。

牙周生态系(periodontal ecosystem)：牙周正常菌群之间以及与牙周组织间的相互作用称为~。细菌侵袭和宿主防御功能之间----维持动态平衡（牙周组织健康)。

●所谓正常菌群是相对的、可变的和有条件的，失衡则变得有害(导致内源性感染；为外源性感染提供条件；致敏宿主)

●牙骨质暴露，生态环境和菌群组成较健康时更为复杂。

●牙周微生物的复杂性--决定了宿主反应的复杂性，不同个体对各种微生物的易感性和抵抗力均不同。如此复杂的牙周生态系决定了牙周病的病因远较龋病复杂。

影响因素：

牙周组织的解剖结构及理化特性；

牙周环境特性：氧化还原电势、PH、O2、温度、湿度、渗透压和营养源； 唾液和龈沟液的作用； 微生物的相互作用；

宿主健康状况（口腔卫生、口腔疾病和治疗、全身病、激素、种族、烟酒、抗菌素、其他药物）

牙周病的始动因子---牙菌斑生物膜

1 定义：是由基质包裹的互相粘附或粘附在牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，是不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜 。 2 认识：

① 整体生存的微生物生态群体（非单个细菌）

② 凭借膜的结构粘附在一起 生长，附着很紧，难以清除；形成是一种适应性过程，使细菌能抵抗宿主防御功能、表面活性剂杀灭和抗生素的杀灭作用----能长期生存，并使各种细菌能在合适的微环境中发挥不同的致病作用。

第6页

牙周病学整理笔记 共43页

牙菌斑生物膜的形成

1．获得性膜的形成：最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构、无细胞的

薄膜。

2．细菌的粘附和共聚

粘附：薄膜一旦形成，细菌便陆续地定植（colonization）其上，B表面与宿主组织面之间存在高度选择性（初G＋球），早期定植菌为后期菌的附着提供表面。机制复杂。 共聚：不同类型B表面的相应分子间特异性识别并粘附 现认为螺旋体和真菌也参与（如Pg与密螺）。

3. 菌斑成熟：B通过粘附、共聚互相连接----有规则群体，定植B 繁殖生长扩散→菌斑B

数量、种类增加，块增大厚----形成复杂菌群

●12小时可菌斑显示剂显示 ，9天形成复杂的生态群体，30天成熟菌斑（陈旧性菌斑，危害极大）。

●提示：临床上提倡去除菌斑，使其处于年轻的不成熟状态 刷牙2次/天，至少1次/天，且重视质量。

牙菌斑生物膜的结构

1、B群体被获得性膜和胞外基质包裹

2、内部为大小不等的水性通道所间隔，液体流动，输送营养，清除代谢废物。 3、内部厌氧菌，外部需氧菌 结构意义：细菌快速增殖及其在宿主体内具有高度抵抗力基质的屏障作用，抵抗宿主防御成分或药物渗入，使菌斑对抗菌药物的敏感性降低

牙菌斑微生物作为始动因子的证据

1．流行病学调查：

牙周病的患病率和严重程度与口腔卫生不良和菌斑量成正比。 1978年 Löe 斯里兰卡 茶叶工人（不刷牙、无牙科医疗）和挪威学者→无人工干预15年→AL：斯里兰卡平均4.5mm，挪威平均1.5mm 2.实验性龈炎： 1965年，Löe 12名口腔医学生（健康）彻底洁治并授以正确刷牙方法 ●停止刷牙等一切口腔卫生措施，观察PLI 、GI及菌斑组成 ●PLI ↑、GI↑、菌斑的数量、成分明显变化，10－21天均龈炎。

●当恢复刷牙，7天后，全部牙龈恢复健康，牙龈炎症消失， PLI 、GI、菌斑构成成分均恢复测试前水平。 3．动物实验：

●小猎犬：不施行口腔卫生、喂软食→连续4年→龈炎→牙周炎 对照组：龈炎→采取口腔卫生措施→没有牙周炎 ●无菌鼠：牙线结扎→异物刺激→无炎症

对照组：牙线结扎，同时接种B于线上（人牙菌斑提取的几种不同菌）→→牙槽骨吸收（其中一种菌还导致根面龋）

4．抗菌药物：甲硝唑、螺旋霉素、四环素、氯已定、替硝唑均有效。 5. 机械清除菌斑：洁治、根面平整、牙周手术均有效。 只机械清除菌斑，不加抗生素→有效 局部治疗＋全身抗生素→控制炎症有效

第7页

牙周病学整理笔记 共43页

不局部治疗，只全身抗菌素→短期内控制炎症有效→但又复发 6．宿主的反应：

●体内血清、龈沟液中相对应的特异性抗体滴度升高 ●在牙周治疗后特异性抗体滴度下降。

牙菌斑生物膜的分类

菌斑分类 龈上菌斑 附着性龈下菌斑 非附着性龈下菌斑 接触组织 釉质或龈缘处 暴露在牙周袋内的根面牙骨质 优势菌 G+需氧菌和兼性菌 G+兼性菌和厌氧菌 致病性 龋病、龈炎、龈上石 根面龋、根吸收、牙周炎、龈下石 牙周炎、牙槽骨快速破坏 龈沟上皮、结合上皮、G-厌氧菌和能动菌 袋内上皮 呈试管刷或谷穗状，

●中心为G＋丝状菌（如纤毛菌、放线菌）；

●表面为许多球菌（如链球菌、韦荣球菌）------这些细菌有序和谐生长，病理意义尚不清楚。

菌斑内微生物的特异性

●非特异性菌斑学说 ●特异性菌斑假说

●改良的非特异性菌斑学说（折衷的观点）

病因学

1）目前为止，认为牙周病是一种机会性感染。口腔内常驻菌并非外来菌，某些成分进入龈下，且占有很大数量。龈下环境利于其生长繁殖，宿主自身防御机制不能抵抗。

2）某些G-厌氧菌有重要的毒性和致病作用，但并非各自单独作用，可受菌斑中其它细菌的影响，或不同阶段不同的细菌起主要的致病作用（用微生态规律研究微生物与宿主之间的动态关系）。

3）任何观点学说都属于学术之争，但在临床上还是按非特异性菌斑学说来实践的。每天彻底清除菌斑，保持毒力低的年轻菌斑，防止形成陈旧的致病性强的成熟菌斑，防止龈下菌斑的形成。

牙周致病菌与疾病的关系

1 概念 ：牙周菌斑中大多数细菌为口腔正常菌丛，是人类与微生物长期共存进化过程中形成的微生物群，对宿主无不良影响，仅少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关。在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。 2 种类（30种左右）

重要的牙周致病菌

1 伴放线放线杆菌（Aa）

------与放线菌共生（20世纪70年代命名），分5个血清型b型最常见我国c型为主。 (1) 临床意义：与侵袭性牙周炎关系密切。（局）阳性率高达97％，在同一患者健康或CP<20％，治疗后减少。 (2)致病性：

第8页

牙周病学整理笔记 共43页

① 附着器：许多细小突起、无定形结构、菌毛 表面荚膜结构---抵抗吞噬 排出膜泡 ② 产生毒性因子：

降低宿主抵抗力（唯一分泌白细胞毒素LTX—死亡） 骨吸收作用：分泌内毒素、破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子、胶原酶

2 牙龈卟啉单胞菌 （牙龈类杆菌）（Bg or Pg）：

（1） 临床意义：慢性牙周炎病变区、活动区的主要优势菌，健康龈沟很少（它的存在----复发或加重）。 （2）致病性：

①附着凝集有关因子（纤毛、荚膜、外膜、膜泡、一些E----- 附着于颊粘膜、袋上皮、他菌的表面、附着或凝集红细胞；

②抵抗宿主先天性免疫系统（如它不能刺激内皮产生选择素E—WBC不能贴壁、向外游走；抑制WBC趋化因子的表达；释放些外膜膜泡片断吸引IM成分--保护它菌免受攻击；进入隐藏在细胞内—再次感染；分泌膜泡；宿主缺乏对它的先天免疫）； ③分泌大量的毒力因子（E类、内毒素、代谢产物----破坏牙周组织）。

3 中间普氏菌（Pi）、变黑普氏菌（Pn为Pi基因型Ⅱ型）：为产黑色素拟/类杆菌属：

临床：中重牙龈炎、ANUG、CP、尤妊娠期炎为主要致病菌（利用孕激素满足对VitK的需要）；冠周炎和感染根管；头颈部感染部位均可检出。 致病： Pg 类似的毒力因子

4 福赛拟杆菌：

临床：重度牙周炎检出（龈下菌斑），同Pg、牙密螺、具核梭杆菌一同检出，吸烟明显增加 致病：毒性产物和酶类。尚未充分研究。

5 具核梭杆菌（Fn）：

临床：龈上、下菌斑、牙周袋、感染根管检出。与组织炎症、破坏程度正相关；与螺旋体、链球、福赛杆菌混合感染中起协同作用；坏死性疾病的主要致病菌。 致病：拥有几种凝集素—共聚（粘接桥） 作用于甲硝唑保护Pg生长 产生内毒素和酶类

6 粘放线菌（Av）

●数量多、种类复杂，仅次于链。

临床：定植在菌斑、牙石、龈沟和唾液中。实验性龈炎发生过程中，菌斑内数量明显增多，且发生在临床症状出现之前。

●龈炎初起、牙周炎、根面龋，真正作用待研。 致病：表面菌毛、合成的果聚糖、杂多糖----粘附

直接损伤牙周组织毒力较弱，定植后的环境，适合有毒力或需复杂营养的细菌生长 刺激炎症反应作用较强，引起宿主过敏反应

7螺旋体：奋森和齿密。

临床：与ANUG、冠周炎、干槽症有关 。与梭杆、厌氧球菌、Pg协同致病。 致病：机械性穿入，同时带入无活动能力的菌 酶类

抑制成纤维细胞

第9页

牙周病学整理笔记 共43页

抑制免疫作用 内毒素

牙周微生物致病的机理

研究困难：细菌本身外环境复杂；体外毒力减弱；亚型致病性和毒力不同 ●细菌侵袭 ●体内繁殖

●抑制或躲避宿主的防御功能 ●损害宿主的牙周组织

局部和全身促进因素

牙菌斑----必要条件。菌斑中的微生物及其毒性产物是牙周组织发炎和破坏的始动因子（initial factors）。 有一些因素

●会促进或有利于牙菌斑的堆积

●造成对牙周组织损伤，使之容易受细菌的感染 ●对已存在的牙周病起到加重或加速破坏的作用 这些因素均称为促进因素。

局部促进因素

--牙石、 食物嵌塞、合创伤、局部解剖、不良修复体、不良习惯

牙石dental calculus

⑴定义：是沉积在牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的菌斑及软垢，由唾液或龈沟液中的钙盐逐渐沉积而成，形成后不易除去。 ⑵种类：龈上、龈下（沉积部位）

龈上牙石：位于龈缘以上的牙面和龈沟处的牙石。 矿物质主要来源于唾液。 ●沉积部位：龈缘处或其上方牙面，

好发于唾液腺的开口处（上磨牙颊面，下前牙舌面）和失去功能的牙面（如无对颌牙、错位牙、单侧咀嚼）

●色泽：浅黄或黄白、灰黄，（因烟、茶、食物、药物着色后呈深色） ●数量：体积较大（口卫、饮食、功能、卫生措施有关）

●形状：无定形大块（取决于牙齿的解剖、牙龈轮廓、唇颊舌的压力等） ●质地：中等硬度，新的松软多孔（表面可覆盖菌斑） ●观察：肉眼可见，

●去除：附于光滑的釉质表面，疏松易除（易再沉积）

龈下牙石：沉积于龈缘以下，附着在龈沟或牙周袋内的根面，不能直接看到，探诊才能检查到，又称血石，矿物质主要来源于龈沟液。

●好发部位：龈缘下分布较均匀，邻、舌、腭面较多 ●色泽：浅或深褐色，黑褐色

●数量：体积小（袋深、病程、口卫、饮食、个人习惯） ●形状：粒或片状与龈袋、牙周袋一致 ●质地：坚硬、致密，表面可覆盖菌斑 ●观察：可探诊发现，大块的x-ray也可见

第10页

牙周病学整理笔记 共43页

●去除：所附着的牙骨质表面凹凸不平（炎症吸收或小片被撕脱，牙骨质表面夏白氏f为其附着的良好条件）

与牙面呈犬齿交错的镶嵌式附着--牢固--去除困难。

形成：获得性膜形成、菌斑成熟、矿化

菌斑形成后2-14天开始钙化，平均12天。附于牙面的最内层先钙化，由里向外一层层发展，与牙面平行。但并非所有菌斑都一定形成牙石，牙石的形成因人而异，同一个体口腔不同部位牙石沉积速度也不同

致病意义

●牙石虽不接触牙龈，但提供菌斑附着滋生的良好环境 ●牙石的多孔结构也容易吸附更多的细菌、毒素。 ●牙石本身对牙龈也有一定机械刺激。 ●它的存在也妨碍了口腔卫生措施的实施。

●其出现在牙周袋时，会妨碍牙周组织的再附着。

牙石牙周病发展的重要的致病因素，所以临床上，去除牙石是牙周病治疗的最基础方法。

局部促进因素—创伤性牙合 1） 合创伤：

字面含义指由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，造成咀嚼系统某些部位的病理性损伤或适应性变化。如过大合力-----牙周组织病变、牙体硬组织磨损、牙根吸收、牙髓病变、颞下颌关节功能性和结构性紊乱以及咀嚼肌群的痉挛疼痛等。 牙周创伤（periodontal trauma）：是指由于咬合关系不正常或咬合力量不协调引起牙周支持组织损伤，称为合创伤或牙周创伤。包括早接触、牙尖干扰、正畸加力不当。引起合创伤的咬合力叫做创伤性合力。

2）创伤合（traumatic occlusion）

●凡造成牙周损伤的咬合状态，称为创伤合。

●明确:正常咬合力对pt具有功能刺激（正常代谢、结构状态）健康pt对增大的合功能产生生理性适应调整能力，咬合力增大则牙周膜增厚、纤维束增多、骨密度升高。

●所以，把咬合作为病因，着重看是否引起牙周创伤而不在咬合状态本身。即任何一种咬合状态，能引起牙周损伤的就是创伤性合。因此正常合也可能是创伤性合，错合不一定是创伤性合。当然在合关系不正常时，产生牙周创伤的可能性大。 合力虽大而牙周组织能适应，不出现损伤，非创伤性合。

3）原发性合创伤 Priomary occlusal trauma

⑴由于不正常的合力因素使正常的牙周组织造成损伤称之。合力改变是引起牙周组织损伤的主要原因。

⑵原来健康的牙周组织在以下情况可发生牙周创伤：

早接触：若在咬合活动中，全口牙未接触前，有个别牙或几个牙先发生接触，称之早接触。 ①过高修复体（高点）

②义齿修复后基牙或对颌牙受力过大

③排列紊乱，牙齿错位、移位或倾斜、深覆合 ④正畸后将牙移动到功能不协调的位置

第11页

牙周病学整理笔记 共43页

⑤合面形态异常及牙尖干扰

4）继发性合创伤：Secondary occlusal trauma

指合力作用于由于牙周炎等原因，使牙周组织本身支持力不足，不能胜任正常或过大的咬合力，致使牙周组织进一步损伤。

此合力可正常，可异常。正常合力已成为一种异常合力，已超出了牙周组织所能耐受的程度而致病。

即牙周组织损伤是由于牙周组织支持力量不足（常因牙周炎所致的牙槽骨的吸收、萎缩、疏松），承受合力潜力减弱所致。 临床上二者兼而有之。（牙周炎症与合创伤并存于牙周病变中）。 1）动物实验：开始：单方向过大合力

现在：多方向→摇晃性力（适应人合力）

① 1976年 Polson 猴无龈炎时，摇晃力：发现牙槽骨高度下降，牙周膜增宽，无龈炎和袋形成， JE附着水平无变化；去除力10周后，骨高度恢复，膜宽度下降。所以正常组织对摇晃力的反应主要在嵴顶以下位置且可逆。 ②1977年，Ericsson H Lindle 狗 人工致牙周炎→治疗使组织健康稳定状态→创伤合力→牙槽骨吸收，膜宽度增加，牙松动，JE无变化；去除力→恢复原状，所以是可逆的。 单纯的合创伤并不发生炎症。炎症与创伤合力就会起协同的破坏作用. 2）临床观察表明：

牙周炎患者治疗→炎症消除，

如仍存在合干扰→原动度下降，功能改善； 如进一步调合→动度再下降，功能进一步改善。 所以当牙周组织发生炎症时，合创伤作为辅助因素，加速病情发展，加重病情（机制尚不清）。 ●修复期：repair

正常情况下，牙周组织不断地进行着修复、更新，创伤性合力作用时，修复活动增强（坏死组织移除、新的结缔组织、细胞的形成、牙槽骨、骨质新形成）。并非无限制，当合创伤超出组织的修复潜能时，修复难以进行。 机体抵抗异常合力的标志（修复现象 ）-----扶壁骨形成（buttressing bone formation）：在创伤性合力作用时，组织修复活动增强，坏死组织被移除后，在被吸收处相对应的一侧有新的牙槽骨形成，以代偿性地增厚变薄的骨质。非均匀一致，临床可见架状、平台状、唇性增厚。不利于菌斑控制，需进行骨修整。 ● 改形重建期：Adaptive remodeling

合创伤继续存在时，牙周组织为适应创伤合力，可发生一系列的改形重建： ①牙槽嵴顶可呈角形缺损（垂直） ②牙周膜楔形增宽，但无牙周袋形成

③在某些情况下，牙向受压侧移位或倾斜，从而使过大的合力消除，这也是一种改形重建的方式，正畸即属于此

临床意义：病理改变可见合创伤是可逆的（合力得到适应时，损伤即行修复），但这并不意味着合创伤常是自行消除，即合创伤在某些条件下是可逆的，但临床上常因菌斑堆积而引起炎症，却削弱了这种可逆性。所以，临床上消除合创伤的治疗是十分必要的。

（5）临床意义：

牙周炎的始动因子是B，病变本质是炎症及其导致的PT的破坏。而炎症的途径、破坏的程度在一定程度上受咬合力的影响，合创伤是一个重要的促进因素 。

第12页

牙周病学整理笔记 共43页

1）单纯短期合创伤不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈炎症。

2）长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，它会加重牙周袋和牙槽骨吸收，临床上首先应消除炎症，然后调合，建立平衡合。

3）牙周炎的牙齿，可在炎症消除后作正畸，作基牙（进行修复）且应注意菌斑控制。 4）合创伤会增加牙齿的动度，应正确评价牙齿松动与骨吸收的关系，预后应考虑到合创伤的因素（动度大--因为膜增宽，骨吸收）。

食物嵌塞

（1）定义：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力嵌入相邻牙的牙间隙内，称为食物嵌塞

（2）依食物嵌塞的方式分为二种形式： 垂直性食物嵌塞：咀嚼时咬合力量或充填式牙尖的楔入作用，致使对合牙间接触点发生瞬间分离，食物得以从合面方向垂直通过接触区被嵌入牙间隙 水平性食物嵌塞：由于龈乳头退缩或手术后牙龈退缩，支持组织高度降低，使龈外展隙增大，进食时食物碎块由于咬合力及唇、颊和舌运动而被压入牙间隙内。（老年人，因附着龈变窄----食物易停留在前庭沟）

（3） 正常的防止食物嵌塞的解剖因素 ①两牙间有完善而紧密的接触关系

理想的位置：合颈向上邻面近合面1/3，颊舌向近颊1/3。

②良好的牙齿咬合面的解剖结构：边缘嵴、发育沟、牙尖的锥体外形、牙体凸外的圆形。 ③良好的牙龈形态。 常见原因

①水平型食物嵌塞：

●乳头退缩（如手术后） 、间隙外露； 牙周支持组织高度下降，牙齿外展隙增宽； ●老年人附着龈宽度变窄时，食物易滞留在前庭沟，易被压入间隙 ②垂直型食物嵌塞：

A接触点异常：邻牙失去正常的接触关系（触区不良或无接触）---- 嵌塞。 a 牙体邻面缺损：龋洞破坏接触区及边缘嵴。

b 邻面修复不良：AgHg、嵌体、全冠不良的接触区。 c 牙齿的错位或扭转：触区的大小、位置异常。

d 缺失牙未及时修复使邻牙缝隙加大、拔牙后邻牙倾倒 e 边缘嵴高度不一致。

f 牙齿松动，患牙周病的患牙过于松动，接触不良。 g 上第三磨牙远中尖“悬垂”对合时发生瞬间触点分离

h 单端固定桥的桥体受力时，基牙向桥体一边倾斜，与前邻牙出现缝隙，导致食物嵌塞。 来自对颌牙的楔力或异常的合力

a 充填式牙尖：当合面过度磨耗，溢出沟消失，边缘嵴变低平，相邻两牙的边缘嵴高度不一致或牙尖磨损不均匀时，则造成食物嵌塞。这种能将食物挤入对颌牙间隙的牙尖称为~。 b 不均匀磨耗或牙倾斜--邻牙边缘嵴高度不一致（阶梯状）

c 牙齿外形的改变：边缘嵴、发育沟及牙尖的锥体外形→使食物在咀嚼压力下沿颊、舌发育沟溢出。当邻面、合面的磨损→食物的外溢道消失→易被挤压入间隙。 d 当邻面、合面的磨耗→接触区变宽，颊舌外展隙变小或消失→食物无法溢出而被挤入间隙。 （4）对牙周组织的影响：

B的定植（定居）与机械作用引发牙龈、牙周组织的炎症反应，加重已存在的牙周组织的病

第13页

牙周病学整理笔记 共43页

变。

（5）临床表现：

①二牙间牙龈发胀或深部隐痛。 ②牙龈红肿炎症、流血、口臭 ③牙龈乳头退缩

④牙周袋咬合不适（因为牙周膜可轻度炎症、急性牙周膜炎）形成、牙槽骨吸收、重者牙周脓肿

⑤牙齿叩痛

⑥根面龋或邻面龋

4 解剖因素：

解剖缺陷或异常→菌斑的堆积、创伤合、食物嵌塞 （1）牙体形态的缺陷：

l畸形舌侧窝，最常见上颌2，3-5％至根部或根尖。菌斑不易控制，JE不易附着→窄而深的牙周袋，反复脓肿、瘘管、易被忽视。

●釉突：磨牙根分叉处，破坏上皮附着，形成牙周袋

●冠根比例失调，根过短、锥形根、融和根，对咬合力的承受能力下降，加重牙周病。 ●上颌尖牙扁根，下颌第一磨牙近中根过扁，凹陷过深，利于菌斑堆积。 ●下颌第一磨牙根分叉过窄，不利于洁治。 （2）软组织的缺陷：

①附着龈过窄，牵动边龈，与牙不密封，菌易入袋内 ②系带附着过高（位置），牵拉游离龈及龈乳头→增加菌斑滞留。 （3）牙位异常与错合畸形：

①牙齿的错位、扭转、过长或萌出不足→接触点位置的改变，边缘嵴高度的不一致→增加菌斑的堆积，食物嵌塞，创伤合。

②前牙拥挤，牙列不齐，妨碍口腔卫生

③深覆合，下前牙咬伤上前牙腭侧牙龈炎症和溃疡 ④开合，舌尖抵前牙时→开合→无咬合→废用萎缩

（4）开窗fenestration 、开裂 dehiscence 由唇舌向的错位牙→唇舌面骨板易龈裂、龈退缩和深牙周袋

5 不良习惯（影响治疗效果）：

（1）口呼吸：上唇过短、鼻部问题、习惯性开合----龈外露，表面过于干燥和抵抗力降低；牙面缺乏自洁作用，菌斑丛生，导致龈炎；或长期空气流刺激----慢性长期的局部刺激---导致龈炎症和肥大。

（2）磨牙症：在不咀嚼或不吞咽时，不自主的磨动上下牙的现象。（以成人夜间多）。紧咬牙：不自主地用力咬紧牙。（夜、白天----紧张或寒冷）

原因：精神、心理、中枢神经系统功能失调；合因素（早接触、不良修复体）；牙周炎 产生异常合力；协同菌斑。

（3）咬粗硬物品：无意识地咀嚼，咬指甲、铅笔、唇、颊，职业习惯：鞋匠、木工、乐师吹奏乐器，吐舌、 吸烟

（4）单侧咀嚼----废用性骨质疏松、小梁稀疏、牙周膜变薄、f变细、排列紊乱或数量变少 -----同时大量菌斑、牙石堆积牙面 （5）不良方法刷牙，引起刷伤性退缩

第14页

牙周病学整理笔记 共43页

6 医源性因素：

（1）不良修复体：常见因素（75％充填体边缘缺陷）

（2）AgHg悬突、冠边缘于龈下----造成菌斑堆积；边缘密合，于龈上，（前牙美观：龈沟深1/2，约缘下0.5cm）；邻面洞龈壁平齐龈缘。

（3）光洁度：修复体表面粗糙或材料本身刺激牙龈（磨光边缘嵴、发育沟、外展隙） （4）治疗不当：失活剂，塑化液烧伤，消炎药。 （5）修复治疗

修复体外形不好，冠凸度过大，使菌斑利于堆积；冠凸度过小，未恢复接触区，使食物嵌塞。

设计不良：局义基托边压龈缘，使之退缩，金属支架好于树脂基托；卡环设计制作不好，可增加基牙负担—动度增加，炎症加重。

总之，临床医生对修复体的设计、制作、矫正治疗时，均应注意对牙周组织健康的影响，否则将造成医源性牙周病。 所以修复之前必作牙周治疗，牙周病牙齿未治疗不作基牙，否则协同破坏，加重牙周病的发展。 （6）正畸：

正畸治疗之前、中、后均应注意保护牙周组织（授以正确的刷牙方法) ，一旦牙周炎，正畸协同破坏，加速牙周炎，甚至拔牙。

分牙力不正确，超负荷，PT损伤（松动、根吸收） 矫治器选择（不利于菌斑堆积）、设计不合理，伸入到龈下；不合适的带环。 正畸加力不当，加力过大、快，超出牙周组织的负荷

橡皮圈正畸至龈下，牙槽骨吸收。很快，数周内牙松动（X-ray不显影）。 7 其他

（1）粘膜病损可表现于牙龈（扁平苔藓、类天庖疮、寻常型天疱疮、多形红斑、红斑狼疮） 药物诱发的病变可表现于牙龈

（2）牙科修复材料、牙膏、牙线、漱口剂、口香糖添加剂等的变态反应 （3）化学、物理或烫伤

全身促进因素

宿主反应（对微生物的免疫反应） →发生、发展重要作用。

易感的宿主及某些能增加宿主易感性的因素，是影响发生、类型、进程、对治疗的反应。

1 遗传因素：

不属于遗传疾病，但某些遗传因素可以增加宿主的易感性，是某些早发性和重度牙周炎（50%重度与遗传有关）的主要决定因素之一，能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病是否进展和严重程度。

（1）遗传易感性的依据： ①与某些特异性遗传病的关系 ②对双生子牙周炎的研究，单卵孪生同胞之间对牙周炎的易感性的一致性较异卵孪生同胞的更大

③早发性牙周炎患者的家族性，一些特定染色体的特异基因位点与宿主易感性增加有关（识别出几种）

（2）增加宿主危险性的遗传疾病有： ①周期性或永久性WBC缺少症 ② WBC 粘附缺陷病

第15页

牙周病学整理笔记 共43页

③Down综合症（先天愚型） Ⅰ型糖尿病

④Chediak-Higashi综合症：中性粒细胞结构功能异常

⑤掌蹠角化－牙周破坏综合症（Papillon-lefevre综合症）其它：另低磷酸酯酶血症、缺触酶血症、单核细胞对脂多糖的反应性

2吞噬细胞数目减少或功能缺陷

●中性粒细胞是维护牙周健康的至关重要的防御细胞

●“粒细胞缺乏症”又称“恶性中性粒细胞减少症”：25岁以上成人，血循环中的粒细胞突然减少，50%患者有用药不当史，有的病因不明，有先天性的。 ●骨髓中产生减少；

●脾内凝集 ---使外周破坏增加

●有关药物：镇痛药、吩噻嗪、磺胺、磺胺衍生物、抗甲状腺素药、抗组胺药、某些抗菌药、咪唑类

3 性激素：

内分泌紊乱对牙周炎发生发展至为重要

牙龈是性激素的靶器官（牙龈C含有特异性受体）

性激素、肾上腺皮质激素、甲状腺激素等，龈下血管的通透性→GCF量增加→炎症加重（即改变了牙周组织对菌斑的反应性）；性激素及其代谢产物存在于牙龈组织中，炎症时浓度增加。

雌激素和黄体酮高利于Pi繁殖（菌斑成分的改变）→临床上有青春期龈炎、妊娠期龈炎 性激素下降→上皮萎缩、骨质疏松、牙骨质沉积减低。

4 有关的系统病：

（1）糖尿病：

（2）

（3）骨质疏松：尚无定论。

（4）艾滋病：发现1981年—牙周报告1987年。 ①龈沟液中IgG、 IL-1明显增高

②线形龈红斑和坏死性溃疡性牙周炎，预告进程要快 ③白念感染可预告艾滋病长期预后。

吸烟：认为高危因素risk factor，有>4000种病毒 患病率高、病情重、失牙和无牙率均高、易复发

①改变中性粒细胞功能，血清IgM、IgA、IgG减少功能下降。 ②热，产物局部刺激

③降低局部氧张力，利于B生长（尼古丁刺激龈血管收缩，血流量下降）

④菌斑、牙石量增加，妨碍口卫，但BI少，炎症反而轻（血管收缩、牙龈角化较厚） ⑤降低成纤维細胞生长及附于根面，抑制成骨细胞，导致骨质疏松和骨吸收 6 饮食和营养

7 精神压力（stress） 与ANUG有关

流调发现：经济拮据与AL和牙槽骨破坏有关

----增加了激素和IE介质的释放----影响宿主防御系统功能（抑制炎症和免疫反应）。 ----改变个体的生活方式，忽略口腔卫生、吸烟、饮酒 8 增龄变化：

增龄的影响主要不是因抵抗力的降低，而更主要的是反应了致病因素和疾病破坏过程随年龄增加的积累作用。机体本身易感性远比增龄影响更重要。

第16页

牙周病学整理笔记 共43页

小结：

⑴到现在为止，未发现任何特定的促进因素能引起牙周病的发生，但可改变牙周组织的反应能力，即易感性。

⑵反应机体防御能力的WBC、Ab、补体系统主要是保护作用，但也有破坏作用。

⑶牙周病是机遇性感染，关键是防御和微生物的平衡。应增加机体的抵抗力，降低微生物的感染因素。

⑷牙周病是多因素疾病，微生物感染是主要的。在无菌斑、炎症的情况下，单独的合创伤、内分泌失调、营养失调都不足以引起AL和炎症。

提示：在目前阶段，医学科学的发展尚难以改变或有效地控制机体的防御机能，然而却已基本掌握了有效清除菌斑或防止菌斑堆积的手段。人类应该充分利用这些知识和手段来预防牙周病，治疗已发生的牙周病，并防止其复发。

牙周病各论

—慢性龈缘炎 —青春期 —慢性 ——增生性龈炎 —妊娠期 牙 —全身因素相关——白血病 龈——急性 ——急性龈乳头炎 病 —急性多发性龈脓肿 —牙龈增生——牙龈瘤 —药物性

釉牙骨质界→ —遗传性

—坏死性牙周病 牙 —慢性牙周炎 周——侵袭性牙周炎

炎 —伴全身疾病的牙周炎

牙周--牙髓联合病变 根分叉病变

牙周炎的伴发病变 牙周脓肿

牙龈退缩 根面龋

慢性龈缘炎

病 因

主要是牙菌斑及其中的有害物质长期作用于牙龈而产生的。其他如牙石、不良修复体、食物嵌塞、口呼吸等都是促进因素。

第17页

牙周病学整理笔记 共43页

临床表现

⑴症状：牙龈被动出血； ⑵牙龈颜色：暗红或鲜红；

⑶牙龈外形：牙龈水肿发亮，龈边缘肥厚，龈乳头圆钝，与牙面不贴合； ⑷牙龈质地：松软脆弱； ⑸龈沟深度：超过2mm；

结缔组织的附着水平在釉牙骨质界的上方 ⑹出血倾向：探诊出血，有助于早期诊断； ⑺龈沟液：增多，也是早期表现。

诊断和鉴别

诊断：根据临床表现，结合局部有刺激因素 鉴别诊断：

⑴早期牙周炎：附着丧失和牙槽骨吸收， ⑵血液病：自动渗血，不易止住； ⑶坏死性溃疡性龈炎：坏死； ⑷艾滋病相关龈炎：龈缘红线，

治疗原则

⑴去除病因； ⑵药物治疗； ⑶疗效维护：

预后和预防

⑴预后：可逆、良好、易复发； ⑵预防：防止发生和复发； 防止发展为牙周炎。

增生性龈炎(hyperplastic gingivitis)

病 因

局部因素为主:菌斑、牙石、口呼吸、错合、未经牙周治疗的正畸。

病理和临床表现

⑴炎症性肿胀； ⑵纤维性增生；

⑶局部症状轻：有牙龈出血、口臭、局部胀、痒的感觉

诊断和鉴别

诊断：根据临床表现来诊断 鉴别诊断：

⑴药物性牙龈增生；

第18页

牙周病学整理笔记 共43页

⑵牙龈纤维瘤病；

⑶白血病引起的牙龈肥大； ⑷浆细胞性龈炎：

治疗原则

⑴去除局部刺激因素，保持良好的口腔卫生； ⑵局部用药；

⑶手术治疗；纠正牙龈形态 ⑷菌斑控制，防止复发

青春期龈炎(puberty gingivitis)

病 因

内分泌的改变； 局部刺激因素；

临床表现及诊断

炎症表现和一般的慢性增生性龈炎无明显区别，诊断除了依据临床表现以外，主要根据患者的年龄（在青春期发病）及牙龈肥大发炎的程度远超过局部刺激的程度来做出诊断

治疗原则及预防

首先强调口腔卫生措施，基础治疗后轻度的肥大可以消退，不能消退的可以考虑手术切除。正畸患者尤应注意，要防止医源性的致病因素，青春期龈炎治愈后复发的可能性大，防止复发的有效措施是对患者进行口腔卫生宣教，使患者进行有效的口腔卫生摄护。

妊娠期龈炎(pregnancy gingivitis)

病 因

⑴局部因素：直接病因是菌斑；

⑵全身因素：与妊娠有关，如血液中的女性激素—黄体酮等。

病 理

主要表现为非特异的、多血管的、有大量炎性细胞浸润的炎症

临床表现

⑴炎症反应； ⑵妊娠瘤：见图

诊断和鉴别

⒈.诊断依据：

⑴牙龈明显的炎症表现，妊娠瘤；

第19页

牙周病学整理笔记 共43页

⑵育龄妇女，询问是否怀孕；

⑶长期口服避孕药也可有类似症状。 2.鉴别诊断：化脓性肉芽肿

治疗原则及预防

⑴控制菌斑、牙石，可以局部用药； ⑵手术的选择；

⑶在妊娠前和妊娠初期应及时除去局部刺激因素，治疗原有的龈缘炎，一般可以预防妊娠期龈炎的发生。

白血病的牙龈病损

临床主要表现：为牙龈肿胀出血

诊断：除了根据临床表现，查血象也是很必要的。 治疗：一般一保守为主。

急性龈乳头炎

病因：牙间乳头处的机械或化学刺激

急性多发性龈脓肿

⒈临床表现：

⑴发病情况：春秋季多，起病急，有前驱症状

⑵龈脓肿多发； ⑶患牙叩诊敏感；

⑷口腔粘膜普通红肿，但不出现假膜和溃疡； ⑸全身症状明显； ⑹抗生素控制不佳。

⒉鉴别诊断：牙周脓肿 ⒊治疗：

⑴中西医结合疗法；

⑵局部症状控制后，牙周局部治疗；

⑶止痛：耳针，10%硝酸龈或液体酚烧灼； ⑷查血糖、尿糖。

第20页

牙周病学整理笔记 共43页

急性坏死性溃疡性龈炎(ANUG)

病 因

⑴机会性感染； ⑵身心因素；

⑶全身性易感因素； ⑷吸烟；

⑸原有慢性龈缘炎或牙周炎

病 理

⑴坏死区； ⑵充血区； ⑶浸润区。

临床表现：分急性、慢性两型：

⒈.急性型：

⑴发病情况：好发年龄18-30岁，男性多见； ⑵起病急，病程短 ； ⑶坏死、溃疡、假膜；

⑷患处牙龈非常容易出血，可以有自发出血； ⑸疼痛明显，牙齿撑开感和胀痛，唾液粘稠； ⑹有典型的腐败性口臭； ⑺重症者可伴全身症状。 ⒉.慢性型：

⑴牙龈形态改变； ⑵一般无坏死物；

⑶可发展为坏死溃疡性牙周炎（NUP）

诊 断

急性坏死性溃疡性龈炎的诊断主要根据起病急、病程短、自发疼痛以及出血、口臭、典型的牙间乳头中央凹陷、表面有坏死物来诊断。坏死区的细菌涂片和草兰氏染色可以见到大量螺旋体和梭形杆菌，对确诊有帮助。慢性期的诊断主要依据反复发作的牙龈疼痛和出血史 ，以及典型的牙龈外形来做出诊断

鉴别诊断

⑴慢性龈缘炎或牙周炎：表 ⑵疱疹性龈口炎 ⑶急性白血病

⑷其他：艾滋病、粒性白细胞缺乏 慢性龈缘炎或牙周炎 ANUG 疼痛 — ＋ 出血 一般被动出血 自发出血 口臭 非腐败性 腐败性 坏死 无 有 第21页

牙周病学整理笔记 共43页

治 疗

⑴局部处理（根据全身状况）； ⑵1-3%H2O2液含漱；

⑶全身支持疗法：Vit C、重症用甲硝唑； ⑷口腔卫生宣教、防止复发； ⑸矫正全身因素；

⑹戒烟、治疗期戒酒、忌辛辣食物； ⑺急性期过后彻底治疗龈缘炎或牙周炎 ⑻手术恢复牙龈形态。

药物性牙龈增生

⒈病因：大仑丁（苯妥英钠）、环孢菌素、心痛定等药物。图 ⒉病理：上皮和结缔组织的明显增生。

⒊临床表现：明显的增生，可不伴炎症。无牙区不发生。

炎症为继发表现。

增生程度和口腔卫生状况及是否停药有关。图

⒋诊断：长期服用上述药物，实质性增生。 ⒌治疗：⑴停药或更换其他药物；

⑵局部治疗； ⑶预防。

药物性牙龈增生的危害：主要有妨碍咀嚼、发音等功能；影响美观、造成心理障碍；另

外还可以影响系统病的控制。

Ⅰ类钙通道拮抗剂选择性作用于L-型钙通道，根据结合位点的不同，又可以分为数个亚类：⑴二氢吡啶类：包括有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（也叫络活喜）；⑵地尔硫卓类：包括有地尔硫卓、克仑硫卓、二氯呋利等；⑶苯烷胺类：包括有维拉帕米、加洛帕米、噻帕米等；⑷其他结合部位尚未确定的药物：匹维铵、氟司必林等。剂型由常规剂型（比如说有硝苯地平）发展为缓释剂型（比如说有圣东平），又发展为控释剂型（比如说有倪福达、欣然、拜新同）。

药物性牙龈增生发病有关的因素包括年龄、性别、牙龈局部的炎症以及药物浓度等方面。 药物性牙龈增生的发病机制，可能跟以下因素有关： (一) T细胞介导的免疫反应可能在牙龈增生中发挥作用 (二) 牙龈结缔组织基质代谢的失衡 (三) 细胞凋亡的改变

第22页

牙周病学整理笔记 共43页

牙龈纤维瘤病

⒈病因和病理：发病可能与遗传有关；病理表现是牙龈组织的弥漫性纤维性增生。 ⒉临床表现：

⒊诊断：具有典型的临床表现，家族史可作为参考。 ⒋鉴别诊断：药物性牙龈增生、增生性龈炎。 ⒌治疗：手术为主

病史 范围 累及龈乳头和龈缘。少数累及附着龈 波及附着龈 主要侵犯前牙区的牙间乳头和龈缘 增生 一般覆盖牙冠1/3左右 重，常覆盖牙冠2/3以上 不重，一般不超过牙冠的1/3 伴发炎症 常伴发慢性龈炎 药物性牙龈增生 服药史 牙龈纤维瘤病 增生性龈炎 常有家族史 无服药史或家族史 有局部刺激因素 一般不伴发慢性龈炎 炎症表现较明显 牙龈瘤

⒈病因：局部刺激和内分泌的改变。

⒉病理：分为纤维型、肉牙肿型和血管型三型。 ⒊临床表现：

4.治疗：手术。不彻底易复发。活检与恶性肿瘤相鉴别。 慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP) 病 因

菌斑为始发因素；

牙石、食物嵌塞等局部刺激是促进因素；遗传背景、后天与环境因素是危险因素； 宿主的反映是决定因素。

临床表现

⑴范围：一般全口多数牙受累；

⑵好发牙位：通常磨牙区和下切牙更易受累；

第23页

牙周病学整理笔记 共43页

⑶进展缓慢，静止期与活动期交替出现； ⑷牙槽骨吸收以水平吸收为主；

⑸除牙周病四大表现外，晚期还可有伴发病变； ⑹分度参见教材127页。

诊 断

根据临床表现。须明确病变的严重程度，是处于活动期还是静止期等。

鉴别诊断

牙龈炎和早期牙周炎的区别 牙龈炎症 牙周袋 附着丧失 牙槽骨吸收 治疗结果 牙龈炎 有 假性牙周袋 无 无 病变可逆，组织恢复正常 早期牙周炎 有 真性牙周袋 有，能探到釉牙骨质界 嵴顶吸收，或硬骨板消失 炎症消退，病变静止。但已破坏的支持组织难已完全恢复正常

治 疗

治疗原则：强调早期治疗和长期保持。 ⒈局部治疗：⑴控制菌斑；

⑵彻底清除牙石，平整根面； ⑶牙周袋及根面药物处理； ⑷牙周手术；

⑸建立平衡牙合关系：调牙合、固定； ⑹尽早拔除不能保留的患牙； ⒉全身治疗：控制全身系统性疾病：如糖尿病； 改正不良习惯，如吸烟。 急性期抗生素全身给药 3.维护期治疗

牙周袋内局部用药的优点 ⑴龈下高浓度；

⑵用药量小，减少并发症； ⑶减少耐药性；

⑷减少与其它药交叉反应； 牙周袋内局部用药的缺点

⑴难以达到深袋和根分叉区；

⑵对牙面和牙周以外的细菌无作用； ⑶局部存留时间短，需重复上药； ⑷有多个牙需上药时，交费时。

牙周炎全身应用抗微生物药的合理用药原则，

⑴ 掌握适应征：①要循证、合理：牙龈炎和轻、中度牙周炎不应该使用抗微生物药。②对

第24页

牙周病学整理笔记 共43页

于常规机械治疗病情仍然得不到明显缓解的病例，可以选择性使用抗微生物药。③适用于牙周组织的急性感染、还有伴有全身系统性疾病的牙周炎如糖尿病、HIV感染者、心瓣膜疾病等，需要在基础治疗前或同时使用抗菌药，以控制感染或预防并发症或者是牙周手术后用药以预防或减少菌斑的形成；

⑵辅助原则：用药前或同时，必须清除菌斑、牙石。 ⑶用药前尽量作细菌学检查和药敏试验。

⑷用药要个体化，应根据不同的牙周感染类型、病情轻重程度、微生物检查结果、宿主的易感性等情况选择用药方式、用药剂量及疗程。注意全身用药与局部用药相结合。

侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,JP)

局限型侵袭性牙周炎

流行病学 10-19岁青少年患病率0.1%-3.4%，非洲和中东地区人群发病多；女性多于男性；

发病年龄也更早。

病 因

⑴微生物的作用：伴放线放线杆菌Aa;

⑵全身因素：周缘血中中性白细胞或单核细胞有趋化功能障碍，且有家族性

临床表现

⑴发病年龄与性别： ⑵口腔卫生状况：

⑶好发牙位：第一恒磨牙和上下切牙； ⑷病程进展快；

⑸早期出现牙齿松动和移位； ⑹家族性； ⑺X线特征：

广泛型侵袭性牙周炎

⒈临床表现：⑴年龄：青春期至35岁，性别无明显差异；

⑵病损呈弥漫性；

⑶部分有青少年牙周炎病史； ⑷疾病发展迅速；

⑸活动期牙龈有急性炎症； ⑹菌斑可多可少；

⑺多数有中性粒细胞或单核细胞功能缺陷； ⑻可伴全身症状；

⑼一般经基础治疗和全身药物治疗疗效明显；

⒉排除： ⑴咬合创伤的作用； ⑵不正确的正畸治疗；

⑶明显的局部刺激因素； ⑷全身背景。

诊 断

强调早期诊断、早期治疗；

诊断要点主要根据临床表现：刺激物的量与牙周破坏不一致；年龄与牙周破坏不一致 微生物学检查与血液检查有助诊断

第25页

牙周病学整理笔记 共43页

治 疗

⑴早期治疗，防止复发；

⑵抗菌药物的应用：四环素类、甲硝唑、阿莫西林； ⑶调整机体防御功能：非甾体类抗炎药、中药等； ⑷利用第三磨牙，正畸。

反映全身疾病的牙周炎

⒈掌跖角化—牙周破坏综合征：

⒉Down综合征：又名先天愚型，染色体21-三体综合征。 ⒊糖尿病：主要讨论Ⅰ型糖尿病。

⒋艾滋病：主要表现为龈缘红线、坏死性溃疡性牙龈炎和坏死性溃疡性牙周炎；常规牙周治疗有效。

⒌其他全身疾病：白细胞数目减少；白细胞功能异常。

掌跖角化—牙周破坏综合征

⑴病因：遗传因素，常染色体隐性遗传病。

⑵病理：和成人牙周炎区别不大，可有牙骨质发育不佳。

⑶临床表现：①牙周病损：早期松动脱落，乳、恒牙皆受累；

②皮损：手掌、足底、膝、肘部的过度角化等；

⑷治疗：常规牙周治疗效果不好，可采用拔除患牙的方法。

牙周—牙髓联合病变

⒈解剖关系：牙周组织与牙髓组织解剖上的沟通途径： ⑴根管侧支； ⑵牙本质小管； ⑶根尖孔； ⒉临床类型：

⑴牙髓根尖周病引起牙周病变 ①排脓途径； ②牙髓治疗；

特点：牙髓活力异常；牙周病变局限于个别牙 牙周骨质破坏与根尖病变相连

⑵牙周病变引起牙髓病变：①逆行性牙髓炎； ②牙周袋长期刺激； ③牙周治疗的影响； ⑶牙周病变与牙髓病变并存 ⒊治疗原则：

⑴由牙髓病变引起牙周病变的患牙，尽早行彻底的牙髓治疗，病程长的还需要配合牙周治疗。 ⑵深牙周袋，而牙髓尚有活力，先行牙周治疗，同时观察牙髓活力的变化，再决定进一步治疗。

⑶逆行性牙髓炎的患牙是否保留，取决于牙周组织的破坏程度。 ⑷根尖周病变和牙周病变相通的情况

第26页

牙周病学整理笔记 共43页

根分叉病变(furcation involvement)

⒈发病因素：

⑴菌斑； ⑵创伤； ⑶解剖形态； ⒉临床表现：分Ⅳ度：

⒊治疗：目标：⑴清除牙石，菌斑；

⑵形成有利于患者自己控制菌斑的解剖环境； ⑶促使病变区形成重新附着； 根据分度不同采用不同方法。

牙周脓肿

⒈发病因素：详见书146页 ⒉临床表现：

⑴一般为急性过程；

⑵炎症表现，脓肿形成；

⑶早期疼痛，浮起感，有叩痛，松动明显； ⑷晚期波动感，疼痛减轻，有溢脓或破溃； ⑸全身症状一般轻；

⑹不积极治疗可发展为慢性。

⒊诊断和鉴别诊断：

诊断根据临床表现和X线片；

鉴别诊断：⑴和龈脓肿的鉴别： 见下表 ⑵和牙槽脓肿的鉴别： 见下表

4。治疗原则：止痛，防止感染扩散以及使脓液引流。

牙周脓肿与龈脓肿的鉴别

感染来源 范围 牙周袋 X线片 治疗

第27页

龈脓肿 异物刺入等刺激因素 仅局限于龈乳头和龈缘 无 无牙槽骨吸收 除去异物，排脓引流 牙周脓肿 深牙周袋 局限于牙周袋壁 有 有牙槽骨吸收 引流后牙周系统治疗 牙周病学整理笔记 共43页

牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别

症状与体征 感染来源 牙周袋 牙体情况 牙髓活力 脓肿部位 疼痛程度 牙松动度 叩痛 X线相 病程 牙周脓肿 牙周袋 有 一般无龋 有 局限于牙周袋壁，较近龈缘 相对较轻 松动明显，消肿后仍松动 相对较轻 相对较短，一般3~4天可自溃 牙槽脓肿 牙髓病或根尖周病变 一般无 有龋齿或非龋疾病，或修复体 无 范围较弥散，中心位于龈颊沟附近 较重 松动较轻，但也可十分松动。治愈后牙齿恢复稳固 很重 相对较长，脓肿向黏膜排除约5~6天 牙槽骨嵴有破坏，可有骨下袋 根尖周可有骨质破坏，也可无 牙龈退缩

⒈原因：

⑴刷牙不当； ⑵不良修复体； ⑶解剖因素；

⑷外力作用下的唇颊向移位； ⑸牙周炎治疗后。 ⒉治疗：

⑴防止退缩继续发展；

⑵手术覆盖暴露根面，改善美观。 * Miller的牙龈退缩分度

Miller的牙龈退缩分度

I度:龈缘退缩未达到膜龈联合处，邻面无牙槽骨或牙间乳头的丧失。

Ⅱ度:龋缘退缩达到或超过膜龈联合，但邻面无牙槽骨或牙间乳头的丧失。

Ⅲ度:龈缘退缩达到或超过膜龈联合，邻面牙槽骨或牙间乳头有丧失，位于釉牙骨质界的根方，但仍位于唇侧退缩龈缘的冠方。

Ⅳ度:龋缘退缩超过膜龈联合，邻面骨丧失已达到唇侧龈退缩的水平。

第28页

牙周病学整理笔记 共43页

牙根敏感和根面龋

牙根敏感常在龈上洁治术或龈下刮治术后当天发生，一般可自行缓解，严重的敏感可用氟化物脱敏。

根面龋常由于牙龈退缩后的水平性食物嵌塞造成，其预防方法主要是采用牙间隙刷、牙线、牙签等工具。

牙齿病理性移位

⒈原因：牙齿支持组织的破坏、合力的改变 ⒉临床意义：

牙齿的病理性移位可以导致食物嵌塞、龋齿和牙周炎等。 牙齿的病理性移位好发生于前牙，也可发生于后牙。一般向牙合 力方向移位比较多见，常常伴有牙齿扭转。侵袭性牙周炎患者常在患病早期就可以发生上、下前牙的唇向移位，出现较大的牙间隙，称为扇形移位。

⒊治疗原则：应先进行规范、彻底的牙周治疗，消除炎症，同时尽量找出导致移位的原因，针对性地消除这些因素。对于骨下袋可以采用手术植骨。当炎症控制后，对有些移位的患牙可以用正畸的方法，使移位牙排齐复位，也可以使倾斜的患牙直立，然后及时修复缺失牙 。

牙周病的治疗

治疗的总体目标

●控制菌斑、消除炎症 ●恢复牙周组织生理形态 ●恢复牙周组织功能

●维持长期疗效、防止复发 治疗程序

1基础治疗（initial therapy）

2手术治疗（periodontal surgical phase） 3修复治疗（restorative phase）

4牙周支持治疗/维持期治疗（supportive periodontal therapy/maintenance phase） 治疗流程

↗ 手术期 基础治疗→再评估 → 维护期 → ↓ ↘ 修复期

第29页

牙周病学整理笔记 共43页

牙周基础治疗

↗刷牙

口腔卫生指导 → 控制菌斑 机械 →邻面：牙线、牙签、间隙刷等

↗ 化学→→ 0.12%氯己定 清除龈上 →→→ 手工洁治↘ 牙 →龈上洁治 →→ 菌斑牙石 抛光 周 和色素 →→→ 超声洁治↗ 基 →龈下刮治 清除龈下菌斑牙石、 →→→ 手工刮治和根面平整 础 和根面平整 →→ 菌斑牙石、破坏龈下 治 菌斑生物膜 →→→ 超声龈下刮治

疗 →其他 →清除菌斑滞留因素 →→→去除充填物悬突，修改不良修复体，

治疗食物嵌塞，充填龋洞 拔牙，治疗，松牙固定 药物治疗 →→局部、全身 纠正环境和全身因素

1口腔卫生宣教（OHI） 2洁治术、根面平整术

3去除口腔内一切不利菌斑控制因素 4拔除无保留价值或预后较差的患牙 5调合 6药物治疗

7发现和尽可能纠正全身性或环境因素

口腔卫生宣教Oral Hygiene Instruction

●讲解：用通俗易懂的语言

●利用模型教会患者正确刷牙方法以及其他机械清楚菌斑的方法 ●给患者讲解预防牙周病方法 ●讲解牙周炎症状及治疗方法

菌斑控制Plaque control

●菌斑的检查方法：菌斑百分率<20% ●菌斑控制的方法：机械、化学 刷牙：Bass法、Rolling法

邻面：牙线、牙间隙刷、牙签、橡皮尖 药物：

龈上洁治术Supragingival scaling

●概念：用洁治器械去除龈上牙石、菌斑和色渍，并磨光牙面，以延迟菌斑和牙石的再沉积。 ●去除龈上牙石菌斑的最有效方法。 ●可使牙龈炎症完全消退或明显减轻。 ●适应症：

1、各型牙周病最基本的治疗方法

第30页

牙周病学整理笔记 共43页

2、预防性洁治

3、口腔内其他治疗前的准备 ●方法：

超声波洁牙机、手工洁治 超声波洁牙机洁治 ●高效、省时省力

●禁用于部分佩戴心脏起搏器者（电磁干扰）；肝炎、肺结核、HIV感染等传染病患者；呼吸抑制慢性肺病等呼吸系统疾病的患者（喷水喷雾）。

●种植体、瓷修复体、粘着的修复体不适宜使用金属工作尖（塑料尖、碳纤维尖及表面覆盖聚四氟乙烯的） 分型

●磁伸缩式（magnetostrictive ） 椭圆形振动 Densply产品

●压电陶瓷式（piezoelectric） 线性振动 EMS、SATELEC产品 ●电能 →高频超声振动 ●空穴作用

操作要点

●选择不同的工作尖、适当的功率 ●握笔式（pen grasp）

●工作尖侧缘接触牙面，0－15°最佳，避免垂直指向牙面 ●向牙面施力宜轻

●应不断移动工作尖，避免长时间停留在一点上振动 ●抛光牙面（不同于喷砂） 手工器械洁治

●龈上洁治器（scaler） 镰形（sickle）：4支，前、后牙各2支 锄形（hoe）：2支 操作要点

●改良握笔式（ modified pen grasp ） ●稳固的支点（finger rest） ●腕部力量、爆发力 ●刃面与牙面80°角左右 ●抛光牙面

龈下刮治术（根面平整）Subgingival scaling/root planing(SRP) 概念：用比较精细的龈下刮治器刮除位于牙周袋内根面上的牙石和菌斑，同时刮除牙根表面感染的病变牙骨质，形成光滑坚硬清洁的、具有生物相容性的根面，形成有利于牙周附着性愈合的条件。 器械

匙形刮治器（curettes） 通用型（universal） 专用型（area-specific）：Gracey刮治器，7－9支，5/6#7/8#11/12#13/14#最常用 锄形刮治器（hoe）：4支 根面锉（files）：4支 操作要点

第31页

牙周病学整理笔记 共43页

●最基本、最难掌握的技术

●首先要探诊：牙周袋形态、深度，龈下牙石部位、多少、大小 ●改良握笔式 ●稳固的支点

●0º角进入袋内达牙石底部；工作时工作面与牙根面呈45º-90º角，以80º为最佳 ●分区段刮治，叠瓦式操作 ●探查和冲洗

基础治疗的效果再评价

●对基础治疗的再评价6－8周后进行（对牙槽骨的再评价3－6个月） ●评价根面平整的效果主要看其临床指标的改善。（不过分强调根面的完全光滑坚硬，清除牙周袋内的菌斑生物膜是关键。）

●再评价的内容：全面的临床牙周检查、患者对治疗的反应、自我控制菌斑的态度和能力

基础治疗的组织愈合

●龈上洁治的组织愈合

愈合程度取决于牙石、菌斑是否彻底清 除及自我菌斑控制情况 ●根面平整的组织愈合

术后6周内不宜探诊袋深 基础治疗的效果

●单纯口腔卫生指导的效果

●口腔卫生指导与洁治联合治疗的效果 ●SRP的效果：≤3mm 洁治 4－6mm SRP

≥ 7mm SRP＋手术 ●SRP与菌斑控制的效果

治疗

咬合创伤（occlusal trauma）

●广义：不正常的咬合关系或咀嚼系统的异常功能，造成咀嚼系统某些部分的病理性变化，如牙周组织破坏、牙体组织磨损、牙根吸收、牙髓病变、颞下颌关节病变、以及咀嚼肌群疼痛等。

●狭义：咬合力超过牙周组织本身所能承受的适应能力而对其造成的损伤和破坏。 ●1999世界牙周病分类研讨会：咬合力造成的损害所导致的附着装置内的组织改变。（强调“组织对过大咬合力的反应和改变”）

治疗（occlusal therapy）是指通过多种手段达到建立起平衡的功能性咬合关系，有利于

牙周组织的修复和健康。

●包括：选磨法、牙体修复、牙列修复、正畸矫治、正颌外科手术、牙周夹板、 拔牙等。

●时机应是炎症控制后。

垫以及

创伤性合的治疗

●选磨法（selective grinding）：用砂石轮等磨改牙齿外形以消除创伤性的方法，是一种永久地、不可逆地改变牙齿形态和咬合关系的方法，又称牙冠成形术（coronoplasty） 选磨原则

第32页

牙周病学整理笔记 共43页

1应先教会患者各种咬合动作，通过视诊、扪诊、咬合纸、蜡片、牙线等找出早接触和合干扰的部位。

2准确定位再磨改，磨改前反复作正中与非正中合的检查

3磨改以消除早接触点为主，注意使侧向力转为垂直力并消除过大的合力。 4早接触点的选磨原则

5合干扰牙的选磨原则（功能性牙尖） 6不均匀磨损牙的选磨原则

早接触点的选磨原则

正中 早接触 有 无 非正中 早接触 无 有 选磨 前牙 上牙舌窝 上牙舌侧面 后牙 与牙尖相对应的窝 上颌磨牙颊尖舌斜面 下颌磨牙舌尖颊斜面 有早接触的牙尖 有 有 下颌前牙切缘 干扰牙的选磨原则（功能性牙尖）

前伸 应接触 前牙多个牙 不应接触 后牙接触 调磨 上颌磨牙舌尖远中斜面、下颌磨牙颊尖近中斜面 上牙舌尖和下牙颊尖牙合斜面 侧向 工作侧多个牙 非工作侧接触 选磨方法

1选择工具：大小、形状合适的砂石轮或尖、间断磨、转速不宜过高（产热刺激牙髓），喷水冷却

2先调正中合位的早接触点，再调侧向

3一次不宜磨牙太多，边磨牙边检查，防新早接触点，注意复查。 4松动牙磨改要手指固定，减少磨改时的创伤 5若磨牙多应分次进行，若敏感也应分次进行 6保持球面外形，避免扁平外形，减少牙面接触 7抛光，既舒适又减少菌斑积聚。

食物嵌塞的合治疗（垂直型）

1 选磨法：

（1）重建或调整边缘嵴，有限度 （2）重建食物溢出沟

（3）恢复牙尖的生理形态，充填式牙尖 （4） 加大外展隙，缩小过宽的邻面接触区

2 充填体或冠的修复：邻合面充填（无龋的牙也应无松动）

第33页

牙周病学整理笔记 共43页

全冠或联冠（也应无松动） 3 拔牙：智齿，多生牙，错位牙 4 正畸治疗：青少年 5 修复缺失牙

松牙固定术

松动牙的临床评估

●牙齿松动度的临床评估方法 1950年 Miller

评价应着重于：余留在牙槽窝内的牙根的实际松动度，牙冠的水平移动幅度受牙槽嵴高度的影响。

●生理性松动（physical tooth mobility） 主要水平方向

单根＞多根，晨起＞日间 初级动度和次级动度

●病理性松动（pathologic tooth mobility）

相关因素：牙槽骨高度、牙周膜间隙宽度、牙根形状

常见原因：牙周炎症、牙周附着丧失和牙槽骨吸收、早接触和咬合创伤、根尖病变、牙外伤、牙根裂、牙根吸收、磨牙症、牙周手术后初期、正畸治疗过程中 ●适应性牙齿松动（adaptive tooth mobility） 1、牙槽骨高度正常，牙周膜间隙增宽 2、牙槽骨高度降低，牙周膜间隙正常

3、牙松动度基本不变，牙周膜增宽或伴有角形吸收，无其他病理性病变，即 稳定性牙齿松动（stable mobility）——可接受

进展性牙齿松动（progressively increasing mobility ）——需治疗

松牙固定术概念

是通过牙周夹板将松动的患牙连接，并固定在健康稳固的邻牙上，形成一个咀嚼群体，当其中一颗牙受力时，合力就会同时传递到被固定的相邻牙的牙周组织，从而分散了合力，减轻了患牙的负担，调动了牙周组织的代偿能力，为牙周组织的修复和行使正常的功能创造了条件。

松牙固定的指征和时机

1必须经过牙周基础治疗（菌斑控制、洁治术、根面平整术、选磨），牙龈炎症已消退。 2松动牙仍能保留，但妨碍咀嚼或不适。

3观察松动程度和牙周病变有无继续加重。患牙支持组织已不能承受正常咬合力（继发性合创伤），导致患牙动度加重，甚至继续移位。 牙周夹板的种类 ●暂时性：

牙线结扎、不锈钢丝结扎、钢丝与复合树脂联合固定、树脂夹板固定 超强玻璃纤维＋流动树脂 ●永久性：

固定式或可摘式修复体制成的夹板

牙周病的药物治疗

药物治疗的目的和原则

第34页

牙周病学整理笔记 共43页

全身药物治疗 局部药物治疗 药物治疗的依据 ●菌斑微生物

●其他局部因素和宿主的防御反应

●采用化学物质去清除致病因子或阻断牙周病的病理过程 ●辅助治疗

牙周病药物治疗的种类和目的

●针对病原微生物的药物治疗

1、存在一些器械不易达到的部位 2、口内其他部位的微生物 3、微生物可进入牙周组织中

4、预防用药：某些伴全身疾病患者 5、巩固疗效，防止复发：某些易感者 6、牙周组织的急性感染 7、预防或减少菌斑的形成 ●调节宿主防御反应的药物治疗 目前研究热点

（1）宿主的免疫和炎症反应 （2）基质金属蛋白酶的产生 （3）花生四烯酸的代谢产物 （4）牙槽骨的吸收

牙周病药物治疗的原则

●遵照循证医学的原则，合理用药：牙龈炎和轻、中度成人牙周炎不应该使用抗微生物药。 ●用药前或同时，必须清除菌斑、牙石。 ●用药前尽量作细菌学检查和药敏试验。

●尽量使用局部给药途径，尽量避免使用对全身严重感染必须的抗菌素。

药物治疗的给药途径

●全身用药

抗菌药物、非甾体类抗炎药、中药 用药方式：口服 ●局部用药 抗菌药物

用药方式：含漱、冲洗（龈上、龈下）、涂布、缓释系统、控释系统

抗菌药物的全身使用

●优点

（1）可达袋深底部及根分叉处 （2）杀灭袋壁的微生物

（3）清除非袋区域的病原微生物 ●缺点

（1）到达袋内的药物浓度相对低

第35页

牙周病学整理笔记 共43页

（2）易诱导耐药菌株的产生 （3）易产生副作用

（4）大剂量、长时间使用易引起菌群失调，造成叠加感染（白念）

常用抗菌药物

●硝基咪唑类药物 ●四环素族药物 ●羟氨苄青霉素 ●大环内酯类抗生素 硝基咪唑类药物

●甲硝唑、替硝唑及奥硝唑 ●专性厌氧菌抗菌药

●甲硝唑：治疗专性厌氧菌感染的首选药：对Pg、Pi、螺旋体、Fn、消化链球菌明显抑制，与多数常用抗菌素无配伍禁忌。高效廉价。不易引起菌群失调和产生耐药菌。 四环素族药物

●四环素（及金霉素、土霉素）、多西环素、米诺环素 ●骨组织、龈沟液分布高 ●抗菌作用

●抑制胶原酶及其它基质金属蛋白酶活性，抑制结缔组织破坏和阻断骨的吸收。

●酸性，与金属离子螯合作用，处理根面--轻度脱矿小管开放—暴露的胶原纤维刺激牙周膜细胞在根面上迁移—促细胞附着与生长 羟氨苄青霉素

●较强杀菌作用（ G+和G- ）。 ●与甲硝唑联合抑制Aa、Pg。

●与克拉维酸联合（安灭菌）提高其对耐药菌（产B-内酰胺酶，P i 、Fn）的抗菌作用。 ●辅助治疗侵袭性牙周炎、顽固性或难治性牙周炎、对四环素反应较差的病例；急性牙周脓肿切开引流术后的辅助治疗。 大环内酯类抗生素 ●螺旋霉素、罗红霉素

●龈沟液、唾液、牙龈、颌骨中分布高，唾液腺、骨组织可储存（3－4周）并缓慢释放。 ●红霉素很少用于牙周治疗：龈沟液中浓度低，对大多数牙周致病菌无效。

调节宿主防御反应的药物治疗

作用于使骨和结缔组织破坏的直接因子 ●抑制破骨细胞活性——二磷酸脂

●抑制胶原酶、基质金属蛋白酶活性——小剂量多西环素全身应用 作用于宿主对直接作用因子的调节机制

●抑制环氧化酶、脂氧化酶活性——阻止前列腺素和白三烯合成、释放——抗炎、镇痛、解热、抑制骨吸收——抑制了宿主的炎症反应——牙周组织炎症缓解---阻止骨吸收。 ●抑制炎症细胞释放释放前列腺素——减轻炎症反应和骨吸收

●减弱IL－1、TNF－α等细胞因子对前列腺素合成的诱导作用——减少前列腺素合成——减少骨吸收

作用于宿主防御的主要调节因子 ●对宿主免疫和炎症反应的调节

第36页

牙周病学整理笔记 共43页

●细胞因子受体拮抗剂：

IL－1、TNF受体拮抗剂、NO抑制剂

中药的全身应用

●补肾固齿丸 ●固齿膏

●六味地黄丸为基础，调节宿主的免疫力 ●青少年牙周炎有一定疗效 局部药物治疗

●含漱：0.12~0.2%氯己定、复方氯己定（氯己定＋甲硝唑） 1%或3%过氧化氢、CPC、三氯羟苯醚、 0.05% ~ 0.1% SnF2 ●冲洗（龈上、龈下）： 3%过氧化氢、 0.12~0.2%氯己定、 0.5%聚维酮碘 ●涂布：复方碘液（浓台氏液、复方碘化锌甘油）、碘甘油（淡台氏液）、碘伏 ●缓释系统（slow－release system）

●控释系统（controlled release drug delivery system，CRDDS） 缓释系统（slow－release system） ●2%米诺环素软膏（派丽奥）、不可吸收的5%米诺环素薄片 ●25%甲硝唑凝胶、甲硝唑药棒（牙康）、甲硝唑药线 ●四环素药线、四环素纤维 ●多西环素凝胶 ●氯己定薄片

控释系统（controlled release drug delivery system，CRDDS） ●不可降解的四环素控释系统 ●可吸收型的10%多西环素凝胶

其他局部用药

●牙周塞治剂 Periodontal Pack

●枸橼酸溶液 Citric Acid Solution ●菌斑显示剂： 2%四碘荧光素钠 2%碱性品红

牙周病的手术治疗

手术治疗是牙周治疗的重要组成部分。牙周炎发展到严重阶段，单靠基础治疗不能解决全部问题，需要通过手术方法对牙周软硬组织进行处理，才能获得良好的疗效。

牙周手术的发展简史

●切除性手术（resective）

牙龈切除术、翻瓣术（根向复位瓣术） ●重建性手术（reconstructive） 改良Widman翻瓣术 ●再生性手术（regenerative） GTR

牙周手术的目的

●消除袋壁的病变组织，暴露病变的根面和牙槽骨，便于在直视下彻底的清除根面的菌斑、牙石和病变组织。

第37页

牙周病学整理笔记 共43页

●使牙周袋变浅或恢复正常，使患者和医师易于保持牙面清洁，减少炎症的复发。

●矫正因牙周病变所造成的软、应组织的缺陷和不良外形，建立生理性的牙龈外形，便于自洁口卫。

●促使牙周组织修复和再生，建立新的牙周附着。 ●恢复美观和功能需要以及利于牙齿和牙列的修复。

牙周手术的时机

●牙周基础治疗后1~3月 ●临床检查，X线检查

●年龄全身健康状况、合作、菌斑控制情况、吸烟等。

牙周手术的适应症

（1）刮治后PD≥5mm探诊后有出血或溢脓 （2）基础治疗不能彻底清除根面刺激物，如FI

（3）牙槽骨外形不规则，有深的凹坑状吸收、骨下袋等（骨修整、植骨、GTR） （4） 根分叉病变Ⅱ或Ⅲ度手术有利于彻底刮净牙石、菌斑、暴露根分叉，（ GTR 、截根、分根、半牙切除）

（5）最后磨牙远中骨袋

（6）附着龈过窄、个别牙牙龈退缩（膜龈手术）

（7）龋坏或折断达龈下影响修复，临床牙冠过短，笑龈（冠延长）

牙周手术的禁忌症

●局部炎症和病因未去除 ●患者不配合

●患者全身疾病未得到控制，或全身病情不能经受外科手术

影响手术方法选择的要素

（1）软组织壁的形态特点、厚度、解剖学特点及是否存在炎症；PD、范围、骨上袋或骨下袋。

（2）根面牙石等刺激物的存在情况，有无FI，器械是否能进入病变区。 （3）牙槽骨的情况：形态、高度、畸形、吸收情况 （4）附着龈情况：厚度、形态，其他膜龈缺陷或美观 （5）对基础治疗的反应，合作情况、吸烟、菌斑控制

牙周手术的基本要点

（1）术前准备 （2）无菌观念 （3）无痛手术 （4）减轻创伤 （5）缝合 （6）牙周塞治 （7）术后护理

牙龈切除术（gingivectomy）

●是指用手术方法切除增生肥大的牙龈组织或后牙某些部位的中等深度牙周袋，重建牙龈的

第38页

牙周病学整理笔记 共43页

生理外形及正常的龈沟。

●牙龈成形术（gingivoplasty）与牙龈切除术相似，只是其目的较单一，为修整牙龈形态，重建牙龈正常的生理外形。 ●两者常合并使用。 牙龈切除术——适应症

●经基础治疗后牙龈组织仍增生、肥大，形态不佳或形成假性牙周袋

●后牙浅或中等深度的骨上袋，袋底不超过膜龈联合，附着龈有足够宽度者 ●骨上袋的慢性牙周脓肿

●智齿冠周炎盲袋形成，牙位正常且下颌升支之间有足够距离，龈片覆盖影响牙齿萌出及自洁者 ●龈瘤

●残留牙根可做修复治疗，根面有龈覆盖 牙龈切除术——非适应症

●未经基础治疗，牙周炎症未消除 ●牙周袋过深，超过膜龈联合

●牙槽骨病损及形态不佳，需行骨手术者

●前牙的牙周袋，可导致牙根外露较多影响美观 ●附着龈过窄

牙龈切除术——手术步骤

1、麻醉，局麻

2、消毒，口内氯已定含漱，外75%酒精。铺巾，戴手套

3、标定切口位置，测量及标记牙周袋。印记镊法和探针法 。3点连线根方1-2mm 4、切口，15号刀片或斧形龈刀，刃斜向冠方与牙长轴呈45°，连续扇贝状，11号尖刀或柳叶刀切邻面

5、去除牙龈组织，洁治器或刮治器，刮净根面 6、修整牙龈外形，小弯剪刀或龈刀 7、清洗、止血、放塞制剂

8、术后护理，含漱，5-7天除塞制剂

翻瓣术（flap surgery）

用手术方法切除部分牙周袋及袋内壁，并翻起牙龈的粘骨膜瓣，在直视下刮净龈下牙石和肉芽组织，必要时修整牙槽骨，然后将牙龈瓣复位、缝合，达到消除牙周袋、或使牙周袋变浅的目的。

●目前应用最广泛，如骨成形、植骨、GTR

●改良Widman翻瓣术（modified Widman flap surgery）是用外科手术消除牙周袋、重建牙周附着，治疗中度及中度以上牙周炎的有效方法。

手术原则

应用不同的手术切口，形成厚薄不一、形态各异的牙周组织瓣，将之翻起，暴露病变区组织，将感染肉芽组织、根面牙石彻底刮净，修整或不修整骨外形，经清创后再将软组织瓣复位缝合，以达到使牙周袋变浅、促进骨修复的目的。 翻瓣术——适应症

●经过基础治疗后，牙周袋仍在5mm以上并有探诊后出血者（深袋或复杂袋）。 ●袋底超过膜龈联合，不宜做切龈术者。 ●骨下袋形成，需做骨修整成形或植骨者。

第39页

牙周病学整理笔记 共43页

●根分歧病变伴深牙周袋及牙周－牙髓联合病变，或需直视下平整根面，暴露根分叉，或需截除某一患根者。 翻瓣术——非适应症

●牙周炎症较重，溢脓及出血症状明显，未经基础治疗控制炎症者 ●牙周袋不深者。 ●病情未经控制的全身性疾病患者。 翻瓣术——切口设计 ●水平切口：

第一切口：内斜切口 第二切口：沟内切口 第三切口：牙间水平切口 ●垂直切口：注意其位置与邻牙关系 ●保留龈乳头的切口 第一切口：内斜切口

●距龈缘1-2mm向根方切入（11或15号尖刀片与牙面成10°角）提插式移动达骨嵴顶，扇贝状外形。

●关键切口，其与龈缘距离及切入的角度根据手术目的、牙龈厚度、欲将龈复位的位置而定。 ●目的：切除感染的牙周袋内壁上皮和炎性肉芽组织。 ●保留了相对完好的袋外侧面的角化龈

●形成的龈瓣边缘薄，易于贴附牙面和骨面，愈合后牙龈外形良好 第二切口：沟内切口

●将刀片从袋底切入，直达牙槽嵴顶或其附近，围绕术区牙齿的一周。 ●目的：将切除的袋壁组织与牙面分离 第三切口：牙间切口或牙间水平切口

●在第二切口后，用骨膜分离器插入第一切口处，将龈瓣略从骨面分离，暴露第一切口的最根方然后作第三切口。刀片与牙面垂直，在嵴顶冠方，水平地切断袋壁组织与骨嵴顶及牙面的连接。

●目的：切断上皮领圈，注意邻面组织也要切断 。

翻瓣术——

●龈瓣的种类：

全厚瓣：粘骨膜瓣

半厚瓣：部分结缔组织，不且透骨膜 ●刮治和根面平整

翻瓣术——龈瓣的复位

●复位于牙颈部

●复位于牙槽骨嵴顶处 ●根向复位 ●冠向复位 ●侧向复位

复位于牙颈部

●改良Widman翻瓣术

●适于前后牙中等或深牙周袋不作骨成形者

复位于牙槽骨嵴顶处

●嵴顶原位复位瓣术

第40页

牙周病学整理笔记 共43页

●适于后牙中等或深牙周袋需作骨成形者 ●根分叉需暴露根分叉者 ●但角化龈足够宽度

根向复位

●根向复位瓣

●适于牙周袋超过膜龈联合

●FI需暴露根分叉者，但角化龈过窄 ●加纵向切口,悬吊缝合 ●可采用半厚瓣

翻瓣术——缝合技术

●间断缝合：环形、8字形

●悬吊缝合：单个牙双乳头悬吊

连续悬吊缝合（单侧、双侧） ●褥式缝合：水平、垂直 ●锚式缝合：

牙周塞治

●牙周塞治剂（periodontal pack / periodontal dressing ）

●是用于牙周手术治疗后的一种特殊敷料。具有保护创面、压迫出血、止痛、避免感染、固定龈瓣等作用。 ●是否含有丁香油酚

术后组织愈合

●长结合上皮愈合

在袋内壁与原来暴露于袋内的牙根面之间有一层长而薄的JE，称为长结合上皮。

●其与牙根面之间的连接是以半桥粒体和基底板的方式连接，这种愈合方式称为长结合上皮愈合（术后最常见的愈合方式）。 ●新附着（new attachment）：是指在原来已暴露于牙周袋内的病变牙根面上有新的牙骨质形成，其中有新生的牙周膜纤维埋入，这些纤维束的另一端埋入新形成的牙槽骨内，形成新的有功能的牙周支持组织，新形成的JE位于治疗前牙周袋底的冠方（理想的愈合方式）。 ●再附着（re-attachment）是指在原来未暴露于牙周袋内的正常牙根上，因手术或创伤等使正常的牙周附着结构被急性破坏后，原来的胶原纤维与牙骨质、牙槽骨重新附着的过程。

引导性组织再生术（guided tissue regeneration,GTR）

●利用膜性材料作为屏障，阻挡牙银上皮在愈合过程中沿根面生长，阻挡牙龈结缔组织与根面的接触，并提供一定的空间，引导具有形成新附着能力的牙周末细胞优先占领根面，从而在原已暴露于牙周袋内的根面上形成新的牙骨质，并有牙周膜纤维埋入，形成新附着性愈合。

膜性材料

●可吸收：胶原膜、聚乳酸膜、聚乙醇酸－聚乳酸－碳酸三甲烯共聚膜 ●不可吸收：术后4－6周取出 聚四氟乙烯 适应症

●窄而深的骨下袋，其中三壁袋效果最好，二壁袋也较好，骨袋越窄，效果越好。 ●根分歧病变，以II度效果最好（尤其下颌），但要求有足够龈瓣覆盖。 Ⅲ度早期也可。

第41页

牙周病学整理笔记 共43页

●仅涉及唇面的牙龈退缩，邻面无牙槽骨缺损，龈乳头完好。

GTR膜的放置

手术要点

●常联合植骨术应用

●根面处理——生物相容性：枸橼酸、四环素、纤连蛋白、釉基质蛋白、 Bmp、PDGF、IGF、TGF、bFGF

●充分暴露骨缺损区域，正常3－4mm

●膜的放置和固定：修剪形态，完全覆盖缺损 ●瓣复位和缝合：减小张力，龈乳头纵向褥式缝合

牙冠延长术crown lengthening surgery

●是通过手术的方法，降低龈缘位置，暴露健康的牙齿结构，使临床牙冠加长，从而利于牙齿的修复或解决美观问题。

原理

●翻瓣结合骨切除，降低嵴顶和龈缘的水平，从而延长临床牙冠。同时保持正常的生物学宽度。

●生物学宽度：龈沟底到牙槽嵴顶，2mm左右 适应症

1牙折裂达龈下，影响牙体预备、取印及修复 2龋坏达龈下

3根管侧穿或牙根外吸收在颈1/3，该牙尚有保留价值

4破坏了生物学宽度的修复体，需暴露健康的牙齿结构重新修复者。

以上情况应牙根有一定长度，去除一部分骨后仍保证足够的牙周支持。 5笑龈（gummy smile） 禁忌症

1牙根过端，冠根比失调 2牙齿折断达龈下过多

3为暴露牙龈需切除牙槽骨过多，导致与邻牙不协调 4全身情况不宜手术

手术方法

1术前消除炎症，良好控制菌斑。

2探明牙断端的位置及范围，估计在手术去骨后龈缘的位置，设计切口。如为前牙，应考虑使术后龈缘位置与邻牙相协调；如为前牙美容的牙冠延长术，切口位置应遵循牙龈的生理外形（侧切牙低）

3以龈缘新位置确定切口位置

4翻瓣，去除牙龈暴露牙面和根断端 5骨修整，顶至段端至少3mm

6彻底根面平整，去除残余牙周膜纤维防再附着 7修剪龈瓣外形和适宜厚度，复位缝合 8压迫止血观察龈缘位置，牙周塞治

术后护理

第42页

牙周病学整理笔记 共43页

术后修复时机

待组织充分愈合，一般4~6周，6周-6月后仍有1mm的变化，涉及美容的至少2月

牙周病的预后

●影响预后判断的因素 ●疾病严重程度 ●牙槽骨吸收类型 ●患者年龄 ●患者依从性 ●全身健康状况 ●吸烟

●牙周炎类型 ●基因因素 ●局部因素 ●修复体因素

牙周病的预后标准

●极佳（excellent）：无骨吸收，局部刺激因素可消除，龈恢复健康，患者配合良好，无全身和环境因素。

●良好（good/fair）：骨吸收不太重，FI Ⅰ度或轻微松动，局部刺激因素可消除，患者配合较好，无全身和环境因素或虽有但程度轻能控制。 ●较差（poor/questionable）：中、重度骨吸收，FI Ⅱ-Ⅲ度，牙松动，病变难以达到和消除，患者配合较好，有全身或环境因素。 ●极差（hoopless）：重度骨吸收，病变处无法维护，全身或环境因素明显或未控制，属拔牙指征。

牙龈炎的预后

●菌斑性牙龈炎

●受全身因素影响的牙龈病 青春期龈炎 妊娠期龈炎

药物性牙龈增生、龈炎 ●急性坏死溃疡性龈炎 ●慢性牙周炎 ●侵袭性牙周炎

●基础治疗后对预后再评估

小结

●牙周炎的进展通常以间断发作的方式进行，长的静止期中可有短的破坏期 ●目前无法灵敏判断静止期和活动期

●复诊间隔期越短，越易于捕捉到活动期并进行及时治疗，更利于获得良好的预后 ●牙周炎要早治、常治才能终生受益

第43页